Я живу с алкогольным панкреатитом

Продолжим разговор о лечении алкоголизма, точнее о лечении алкогольных болезней печени. Повышение трансаминаз – ACT и в меньшей степени AJIT – указывает на трансформацию стеатоза в алкогольный гепатит. Эта стадия болезни малосимптомна, может отмечаться тяжесть в правом подреберье, слабость.

Постепенно формируется фиброз печени. На фоне абстиненции трансаминазы в течение месяца снижаются до нормальных или субнормальных значений – отсутствие такого снижения говорит о наличии дополнительных факторов поражения печени, либо о токсическом действии назначаемых лекарств.

Лечение алкоголизма и печень: абстиненция способствует значительно более благоприятному течению заболевания, стабилизации состояния, обратному развитию некоторых проявлений, улучшению биохимических показателей. Важное значение имеет полноценная белково-витаминная диета с дополнительным приемом внутрь витаминов группы В, нормализация водно-электролитного баланса, рациональное лечение инфекционных осложнений. 

Тенденция к спонтанному снижению трансаминаз предъявляет крайне высокие требования к доказательной базе «гепатопротекторных» свойств лекарственных препаратов. Препарат с наиболее доказанной в контролируемых исследованиях эффективностью — урсодеоксихолевая кислота (урсосан, капсулы по 250 мг, 10-15 мг/кг массы тела в сут, в 2 приема). Являясь одним из компонентов пула желчных кислот человека, она оказывает цитопротективное, иммуномодулирующее (противовоспалительное), антиоксидантное действие, обладает антифибротическим эффектом.

В наркологии хорошо зарекомендовал себя адеметионин (гептрал) из-за дополнительного легкого андепрессивного эффекта. Адеметионин назначается по 400 мг 3 раза в сут либо в/в капельно. Препарат максимально эффективен при наличии холестаза (кожного зуда, подъема ГГТ и ЩФ, билирубина).

Традиционно рекомендуются растительные гепатопротекторы – расторопша, барбарис, тыквенное масло, куркума.

У 10-50% больных стеатогепатитом при продолжающемся употреблении алкоголя развивается тяжелый фиброз или цирроз печени. Прогрессирование гепатита приводят к алкогольному циррозу печени, которому предшествует алкогольный стаж 5-15 лет.

Ключевые симптомы цирроза – портальная гипертензия и печеночная недостаточность. Первое проявление портальной гипертензии – обычно расширение портальной вены при УЗИ. Другие признаки – коллатеральное кровообращение (варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен, способные осложниться кровотечениями), асцит, увеличение селезенки с возможной цитопенией. Печеночно-клеточная недостаточность проявляется малыми печеночными знаками («сосудистые звездочки», пальмарная эритема, гинекомастия) и биохимическими сдвигами – снижением альбумина, протромбинового индекса, холинэстеразы, повышением билирубина.

Нарушение дезинтоксикационной функции печени и коллатеральное (в обход печени!) кровообращение ведет к отеку глиальных элементов головного мозга и развитию печеночной энцефалопатии, которая выражена инверсией сна, тремором языка, хлопающим тремором рук, дисфорией, когнитивно-мнестическими нарушениями. Печень обычно плотная, с неровными контурами, увеличена, позже ее размеры могут уменьшиться. Целесообразна настороженность в отношении развития рака печени (исследование крови на а-фетопротеин). При необходимости целесообразно ставить вопрос о трансплантации печени у таких больных.

Лечение цирроза печени при алкоголизме на этой стадии синдромальное. При отечно-асцитическом синдроме назначается малосолевая диета, калийсберегающие диуретики (верошпирон 100-200 мг/сут) в сочетании с петлевыми диуретиками (фуросемид 20-80 мг/сут) под контролем АД, электролитов, диуреза, который не должен превышать 2 л/сут, при питьевом режиме — 1,5 л/сут. Целесообразна коррекция гипоальбуминемии в/в введением растворов альбумина. Для профилактики кровотечения из варикозных вен пищевода целесообразны неселективные p-блокаторы (анаприлин 60-100 мг/сут).

Коррекция энцефалопатии заключается в восстановлении стула и санации кишки для уменьшения всасывания эндотоксинов. Назначается лактулоза (дюфалак 20-30 мл) с коррекцией дозы до оптимальной частоты стула 2 раза в сут. При отсутствии признаков генерализованной инфекции рекомендуется прием антибиотиков, не всасывающихся в ЖКТ: рифаксимин (альфа-нормикс 400 мг 2 раза в день), при ее наличии – метронидазол или цефалоспорины.

Целесообразно введение орнитила (гепа-мерц), связывающего ионы аммония, которые играют ключевую роль в генезе энцефалопатии. Важно не использовать физраствор, поскольку это неизбежно приведет к прогрессированию асцита.

На всех стадиях алкогольной болезни печени после длительного алкогольного эксцесса может развиться особое состояние, характеризующееся тяжестью в правом подреберье, лихорадкой (чаще субфебрильной), потерей аппетита, в тяжелых случаях – желтухой, лабораторно проявляющееся нейтрофильным лейкоцитозом.

Это состояние получило название «острый алкогольный гепатит». Появление желтухи, а тем более асцита и энцефалопатии свидетельствуют о том, что процесс развивается на фоне сформированного цирроза печени, редко на фоне тяжелого фиброза без цирротической транформации.

Важно, что на этом этапе, кроме прямого токсического действия этанола, в патогенезе заболевания играет роль иммунологический ответ, опосредованный выделением хемокинов и цитокинов, фактором некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа), запускающими фиброгенез.

Клиническая манифестация алкогольного гепатита – серьезный и неблагоприятный признак прогрессирования алкогольной болезни печени. Процент госпитальной смертности пациентов с острой декомпенсацией алкогольного гепатита составляет 40-60%. Крайне неблагоприятный прогноз отмечается при нарастании креатинина (гепаторенальный синдром) и билирубин-ферментной диссоциации (рост билирубина при начавшемся снижении трансаминаз). Причины смерти при алкогольном гепатите – печеночная недостаточность (кома), кровотечение, гепаторенальный синдром, инфекция.

Лечение гепатита при алкоголизме. Рекомендован преднизолон в дозе 30-40 мг перорально с контролем эффективности по билирубину через 7 дней. При отсутствии снижения билирубина дальнейшее назначение преднизолона неэффективно. Также вероятно, что стероиды неэффективны при крайне тяжелых формах острого алкогольного гепатита с выраженной желтухой, значительным снижением протромбинового индекса и повышением креатинина.

Пентоксифиллин ингибирует синтез фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) и уменьшает транскрипцию гена ФНО, подавляет синтез и других цитокинов, снижает частоту возникновения гепаторенального синдрома с тенденцией к улучшению выживаемости пациентов. Пентоксифиллин назначают по 400 мг трижды в день, при развитии диспепсии дозу уменьшают до максимально переносимой.

Адеметионин (гептрал) восполняет дифицит глутатиона – важнейшего клеточного антиоксиданта. Его дефицит сопряжен с неконтролируемой продукцией активных форм кислорода и, как следствие, с перекисным  окислением липидов, ведущим к гибели гепатоцитов и холангиодитов путем неркоза и апоптоза и усилению внутрипеченочного холестаза. Адеметионин уменьшает продукцию ФНО-альфа и усиливает синтез интерлейкинина-10, физиологического антагониста ФНО-альфа. Адеметионин назначается по 400-800 мг/сут в/в капельно.

При холестатической форме острого алкогольного гепатита обоснованным является назначение урсодезоксихолиевой кислоты (урсосана).

Панкреатит у злоупотребляющих алкоголем лиц может быть как острым, так и хроническим.

Острый панкреатит. Алкоголь оказывает множественные неблагоприятные воздействия, которые ведут к нарушению функционирования поджелудочной железы. К ним относится действие на сфинктер Одди, прямое действие на протоки железы, особенно небольших размеров, ведущее к ацинарной атрофии и фиброзу, возможное увеличение литостатина в панкреатическом секрете.

Острый панкреатит у злоупотребляющих алкоголем лиц не имеет специфической для алкоголя клинической или морфологической картины, но демонстрирует выраженную эпидемиологическую связь с алкогольными эксцессами. Свыше 90% случаев острого панкреатита в развитых индустриальных странах возникает на фоне состояния острой или хронической алкогольной интоксикации.

Доказано возникновение острого панкреатита при ежедневном потреблении 100-120 г алкоголя в течение 8-12 лет. Известны случаи острого панкреатита после однократного обильного возлияния без предшествующего длительного алкогольного анамнеза.

Лечение панкреатита при алкоголизме. При подозрении на острый панкреатит больной экстренно консультируется хирургом и госпитализируется в профильный стационар. В неотложной терапии острого панкреатита обязательный компонент терапии – полный голод, восполнение объема циркулирующей крови кристаллоидными (до 2000 мл 0,9% р-ра натрия хлорида) и коллоидными (450 мл желатиноля или 400-800 мл полиглюкина/реополиглюкина) растворами, введение октреотида п/к 100 мкг 3 раза в сут.

При геморрагических формах алкогольного поражения эффективен перитонеальный лаваж.

Прогноз. Острый панкреатит характеризуется высокой летальностью — свыше 50%. У выживших больных изменения в железе потенциально обратимы. Возможно полное восстановление ее функции при элиминации этиологического агента (например, желчных камней, алкогольного фактора).

Похожие записи

Источник: http://alcoholismhls.ru/2013/09/20/lechenie-alkogo...