: : Опрос сайта : :
: : Облако тегов : :
: : Популярное : :
  • Лечение цистита после операции
  • Сколько людей имеют остеохондроз
Выраженное явление активного гастрита

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

ФЕДЕРАЛЬНОЙ ПОГРАНИЧНОЙ СЛУЖБЫ РОССЙИСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПРИ НИЖЕГОРОДСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ

___________________________________________________________________________

кафедра внутренних болезней с курсом неотложной педиатрии

Экз. N

“УТВЕРЖДАЮ”

Начальник кафедры внутренних болезней

с курсом неотложной педиатрии

доктор медицинских наук профессор

подполковник м/с О.АЛЕКСЕЕВА

Л Е К Ц И Я

доктор медицинских наук, профессор, подполковник мед.службы

АЛЕКСЕЕВА О.П.

ТЕМА №14 «БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА»

для слушателей 2 курса обучения (6 месяцев) факультета подготовки врачей специальности «лечебное дело» по дисциплине «Внутренние болезни».

кафедры

“_____”_________ 1998г.

Протокол N

г. Нижний Новгород, 1998 г.

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ ВРЕМЯ:

1. Введение. 5 мин.

2. Этиология, патогенез, патоморфология различных типов

хронического гастрита. 10 мин.

3. Классификация, современные нозологические формы хрони-

ческого гастрита, критерии диагностики, дифференциально-

диагностический алгоритм. 20 мин.

4. Лечение хронического гастрита. 15 мин.

5. Этиология. Патогенез Диагностика. Течение язвенной

болезни. 15 мин

6. Классификация. 5 мин.

7. Клиника и лечение. Профилактика. 15 мин

8. Санаторно-курортное лечение. Военно-врачебная экспертиза. 5 мин.

Время (итого) 90 мин.

УЧЕБНО-МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ:

А. Литература:

  1. Л.И. Аруин, П.Я. Григорьев В.А. Исаков, Э.П. Яковенко “Хронический гастрит”. Амстердам, 1993 г.

  2. “Заболевания органов пищеварения”, часть 1 под. ред. проф. Рысса Е.С.,

  3. том 1, С-Петербург, МИА, 1995.

  4. Ю.С. Малов, С.В. Дударенко, С.Б. Оникиенко “Язвенная болезнь”, С-Петербург, 1994 г.

  5. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения.-М.,1996.-с.45-109.

  6. Материалы I Гастроэнтерологической недели. -С.-Петербург,1995.-285 с.

  7. Материалы II Гастроэнтерологической недели.-М.,1996.-378 с.

  8. Ивашкин В.Т. Применение ингибиторов протонной помпы в лечении кислотозависимых заболеваний.-Лекция на гастроэнтерологической конференции - “Кислотозависимые заболевания”.-Н.Новгород, 25.03.97.

  9. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильиченко А.А. Новые аспекты патогенетической терапии язвенной болезни и Helicobacter pylori.-Л.,1993.

  10. Заболевания органов пищеварения. ч.I./Е.С.Рысс.-С.-Петербург,1995.-с.219-327.

  11. Приказ МО РФ № 315 от 22.09.95 г. О порядке проведения военно-врачебной экспертизы в вооруженных силах Российской Федерации.-М.,1995.

  12. Приказ МО СССР № 460 от 29.12.1988. О мерах по дальнейшему улучшению диспансеризации военнослужащих СА и ВМФ.-М.,1988.

  13. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Клинические особенности современного лечения язвенной болезни.-Клин.медицина,1991.-№ 9.-с.18-24.

  14. Санаторно-курортное лечение в системе ФПС. Учебное пособие для слушателей циклов первичной специализации по терапии.-Н.Новгород,1995.

  15. Приказ Директора ФПС № 189 от 22.04.1995. “Об объявлении приказа ФСК РФ № 53 от 4.02.95 г.: Об утверждении инструкции о санаторно-курортном обеспечении и положение о санаторно-отборочной комиссии в органах контрразведки РФ.-М.,1995.

  16. Руководство по гастроэнтерологии.-т.1.-М.,1995.-с.456-531.

  17. Диагностика, лечение и профилактика обострений осложнений кислотозависимых и хеликобактерзависимых заболеваний.-Методические указания.-М.,1997.-30 с.

Б. Наглядные пособия:

Светосхемы с № 1 до № 8

В. Технические средства:

Катоскоп “Полилюкс”.

СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ

1. Введение. Краткий исторический экскурс.

Гиппократ впервые упомянул о желудке 400 лет до н. э. Он выделил три типа рвоты: пищей, слизью и желчью (виды и степень переваривания пищи после назначения рвотных средств). В 1728 г. Стал впервые применил термин “гастрит”поверхностное воспаление слизистой желудка. В 1808 Брусайс впервые описал течение хронического гастрита (ХГ) во время Наполеоновских войн. В 1963 г. была открыта химическая формула гастрина, стала изучаться эпидемиология ХГ, роль семейного и генетического факторов. В 1984 г. после открытия Маршаллом Уорреном Helicobacter Pylori авторы предложили инфекционную концепцию ХГ.

2. Этиология хронического гастрита.

В течение многих лет различные факторы, воздействующие на организм человека, рассматривались в качестве этиологических в отношении хронического гастрита. В прошлом к основным этологическим факторам относили систематическую травматизацию слизистой оболочки желудка плохо измельчённой, недоваренной, грубой пищей. Однако, ещё в 1937 г. К. Гудзейт с соавт. показали, что нет существенных различий у лиц с полным набором зубов и лиц с плохим состоянием жевательного аппарата в смысле частоты обнаружения ХГ. Не подтвердились предположения относительно этиологической роли специй, пряностей и кофе при ХГ, хотя анализ в этом исследовании был довольно трудным в виду того, что среди обследованных пряности употребляли, в основном, люди курящие. В настоящее время всё больше внимания уделяют влиянию на возникновение ХГ недостатка в продуктах питания различных витаминов и микроэлементов, особенно ретинола, рибофлавина и ниацина. Интерес представляют данные о влиянии алкоголя на ХГ. В 1941 г. было предпринято сравнительное исследование слизистой желудка у 100 больных алкоголизмом и 100 человек из общей популяции, -статистически значимых различий получено не было. В 50-е годы у 200 больных алкоголизмом не удалось выявить значимую связь между этим заболеванием, частотой употребления алкоголя и хроническим гастритом. У 73% больных алкоголизмом, хотя и наблюдалось воспаление глубоких слоёв слизистой и уплощение железистого эпителия, отёк капилляров, атрофия железистого эпителия, его метаплазия, была выявлена картина , подобная той, которая выявлялась у лиц, страдающих от недостаточного питания и авитаминоза, что позволило подтвердить отсутствие непосредственного действия алкоголя в развитии ХГ. Наиболее научно обоснованное исследование было выполнено в 1981 г. в Италии. Обследуемые были разделены на 4 группы:

1). Лица, употребляющие алкоголь, но являющиеся здоровыми.

2). Алкоголики без цирроза печени.

3). Алкоголики с циррозом печени.

4). Больные с циррозом печени, но не алкоголики.

Проведённое исследование показало, что наибольшая частота обнаружения ХГ, как в фундальном, так и в антральном отделе наблюдалась у не алкоголиков, страдающих только циррозом печени. Если же стандартизировать показатели в группах по возрасту, то между всеми четырьмя группами статистически достоверных различий не выявлялось. Более того, если не разделять ХГ по выраженности и локализации, то статистически достоверных различий не было получено в группах пьющих и непьющих ( в отношении ХГ). Всё это позволяет думать, что употребление алкоголя не является этиологическим фактором хронического гастрита.

К числу факторов, хорошо изученных в последнее время, можно отнести курение. Проведённое очень тщательно, с применением множественных биопсий исследование, а также сравнительный анализ всех опубликованных на эту тему работ, не смогли обнаружить статистически достоверной связи между курением и ХГ. Это подтверждило последнее (1992 г.) исследование с тщательным распределением больных по возрасту. Таким образом, сегодня нет веских оснований полагать, что курение каким-то образом способно индуцировать ХГ, либо влиять на его течение ( Аруин , 1993 г.)

В течение длительного времени в происхождении ХГ придавалось значение факторам окружающей среды, которые воздействуют на человека в процессе его трудовой или профессиональной деятельности (никель, хром, кадмий, свинец). В целом же, если ориентироваться на современные представления о сущности ХГ, то маловероятно, что какое-либо химическое вещество может играть определяющую роль в происхождении этого заболевания.

Другую группу факторов, вызывающих ХГ, в противоположность указанным выше, назвали эндогенными. К ним обычно относят возраст, определённые наследственные синдромы, ряд заболеваний (пернициозная анемия, гипоахлоргидрия и др.). Считают, что существует определённый генетический фактор “ А”, который наследуется по аутосомно-доминантному типу и отвечает за быстрое прогрессирование атрофического гастрита тела желудка. Т.о., имеются чёткие свидетельства (обнаружение аутоантител к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В12 и антитела к липопротеиду микроворсинок), подтверждающие причинно-следственную связь между мегалобластической анемией и атрофическим гастритом. Нередко пернициозная анемия и атрофический гастрит, как заболевания, в основе которых лежит аутоиммунный феномен, сочетаются с другими заболеваниями, имеющими аутоиммунную природу: тиреоидит Хашимото, сахарный диабет 1 типа, витилиго, гипогаммаглобулинемия и др.

Интересен тот факт, что сахарный диабет сам может значимо влиять на тяжесть и течение гастрита. Прежде всего, у 20-30% больных диабетом наблюдается нарушение моторики желудка, сходные с таковыми при ваготонии, т.е. проявляющиеся, прежде всего, нарушением эвакуации вследствие атонии и дилатации желудка. Причиной этого является поражение нервной системы желудка, которое является следствием диабетической нейропатии. Другой путь, которым диабет может повлиять на течение и тяжесть ХГ, является диабетическая ангиопатия.

Гипертиреоидизм также может сочетаться с атрофическим гастритом и, соответственно, с ахлоргидрией. При гипотиреоидизме также обнаруживали ХГ с гистаминорезистентной ахлоргидрией. Предполагается, что ХГ связан в данных случаях с аутоиммунными феноменами. Указанием на генетически обусловленную природу фундального атрофического гастрита является не только его частое сочетание с аутоиммунными или другими генетически обусловленными заболеваниями, но и определённая связь с возрастом больных. Интересно, что повышение частоты атрофического гастрита с возрастом в популяции происходит преимущественно за счёт прогрессирования атрофии эпителия в антральном отделе, нежели в фундальном, что еще раз убеждает в генетически обусловленной природе атрофического гастрита тела желудка.

Совершенно другой тип ХГ-антральный гастрит или гастрит типа”В”-издавна связывали с экзогенными факторами, на что указывал ряд эпидемиологических особенностей, а также видимое отсутствие генетической детерминированности. Предполагалось, что в его возникновении могут принимать участие антигены, химические вещества, компоненты пищи и т.п. Несмотря на многочисленность подобных суждений, никому из исследователей не удалось описать ни один из упомянутых факторов, как этиологический. В 1983 г. австралийские исследователи Marshall & Warren независимо друг от друга обнаружили, что у больных хроническим антральным гастритом чрезвычайно часто выявляется микроорганизм, условно названный ими по внешнему сходству с кампиллобактериями кампил- лобактерподобный микроорганизм, в последнее время получивший название Heli- cobacter pylori (НР). Действительно, у 25-100% лиц, страдающих ХГ типа В, обнаружен НР, что подтверждено результатами около тысячи опубликованных работ. Интересно, что НР способен к адгезии исключительно на желудочном эпителии, причём, независимо от того, где он находится: в желудке, в 12 ПК, прямой кишке. В желудочном эпителии НР вызывает стереотипные изменения, которые являются характерными для ХГ типа В.

Наконец, известно другое яркое подтверждение роли НР генезе ХГ типа В. Так, пионер исследований, касающихся НР, Маршалл в духе ученых прошлого века поставил эксперимент на себе. Он принял внутрь суспензию чистой культуры НР, содержащую примерно 10 в 9 степени микробных тел, которая была получена из биоптата слизистой оболочки желудка больного 66 лет, у которого был ХГ типа В. Первые часы после приёма культуры отмечалась лишь усиленная перистальтика кишечника и урчание. В течение последующих 6 дней никаких явлений не отмечалось, а на 7 день он впервые почувствовал переполнение в эпигастрии после еды и выраженное чувство голода на следующее утро. На 8 день отмечалась небольшая рвота слизью и боль в эпигастрии. При гастроскопии на 10 день после заражения в слизистой оболочке желудка были обнаружены все признаки, характерные для хронического активного гастрита В. Позже удалось продемонстрировать транзиторную гипохлоргидрию, которую вызывает бактерия в период, следующий за заражением. С другой стороны, уничтожение возбудителя приводит к исчезновению симптомов заболевания, причём при реинфекции признаки болезни возникают вновь. Этиологическим фактором гастрита типа “С” является постоянная травматизация слизистой желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса, т.е. считается, что тип С встречается исключительно при оперированном желудке. При этом типе никогда не выявляется НР. В общей структуре ХГ типа С занимает около 15%. Сюда же включается гастрит от НПВП. Установлено, что употребление на протяжении года аспирина, индометацина, ибупрофена сопровождаются появлением эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки желудка у 85% больных.

Итак, если рассмотреть, какое же место в структуре ХГ занимает тот или иной его тип, то получается, что: 70% всех гастритов приходится на гастриты, ассоциированные с ХПН, 15-18% —на аутоиммунные, около 10% на гастриты, ассоциированные с НПВП. Менее 5% составляют рефлюкс-гастриты и до 1% приходится на ,так называемые, редкие формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный).

ПАТОГЕНЕЗ:

Известно, что термин “хронический гастрит”, если переводить его буквально, обозначает хроническое воспаление желудка. Однако, клинико-морфологиче- ски речь идёт не о всей стенке желудка, а только о слизистой оболочке, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами развиваются нарушения клеточного обновления—не менее важный, чем воспаление и дистрофия, но тесно с ними связанный признак гастрита. Именно дисрегенерация определяет морфогенез и клинико-морфологическую картину ХГ. В настоящее время считается, что ХГ— понятие морфологическое, и о наличии хронического воспаления можно вести речь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании. Morson (1979) даже считает, что до биопсии клиницист не вправе диагностировать ХГ и может применять лишь синдромологическое обозначение ”неязвенная диспепсия”, а по мнению Elster (1973) и рентгенологический и гастроскопический без биопсии диагнозы ХГ стоят на “глиняных ногах”. В морфологическом диагнозе в настоящее время нужно учитывать топографию, состояние желёз, наличие и вид метаплазии, а также тип, выраженность и глубину воспаления. Морфологическое исследование позволяет в настоящее время судить и об этиологии.

Классификация, современные нозологические формы, диагностический алгоритм.

До недавнего времени во всех классификациях значились две основные фор- мы: поверхностный и атрофический. С точки зрения принципа классификации такой подход не слишком удачен. “Поверхностному” гастриту логично было бы про- тивопоставить не атрофический, а “глубокий”. Поэтому в некоторых классификациях термин “поверхностный” гастрит был заменён на “неатрофический”.

В 1990 г. на 9 Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастритов, названная “Сид- нейской системой”.

Таблица № 1.

Сиднейская классификация ХГ.

1. Этиология: патогенетические связи

2. Топография: - гастрит тела желудка 3.Степень тяжести: - отсутствует

- гастрит антрума - лёгкая

- пангастрит -умеренная

- тяжёлая

4. Эндоскопия: ( с оценкой степени): 5. Отёк, эритема, разрыхление, гипер-

- воспаление плазия складок, кровоизлияния и др.

- активность термины для дополнительного опи-

- атрофия сания эндоскопической картины.

-кишечная метаплазия

-Хеликобактериоз

6. Эндоскопические категории гастритов:

- эритематозный/экссудативный - геморрагический

- плоские эрозии - рефлюкс-гастрит

- приподнятые эрозии - гиперплазия складок

- атрофический

Она основана на гистологических и макроскопических (эндоскопических) критериях. В ней оценивается топография и, соответственно, выделены гастрит антральный, фундальный и пангастрит, гистологические особенности и их выраженность, а также этиология. В “Сиднейской системе” отвергаются также термины, как гастрит А, В, АВ и С. Предложено различать три основных вида морфологических изменений: острый, хронический и особые формы. Острый—характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, хронический—плазматиче- ских клеток и лимфоцитов. Атрофия описывается как утрата желёз и её отмечают независимо от воспаления. Активность определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и (или) эпителия. Отмечено, что в отличии от НР -ассоциированных гастритов, аутоиммунные не бывают активными. Подчеркивается, что если биопсия произведена только из одного отдела, то в заключении указывается: неполное исследование”. Этиологически различают ХГ, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический и острый медикаментозный гастрит (реак- тивный). В том случае, если при первой биопсии были найдены НР, а затем их не обнаружили в биоптатах, отмечают “НР не выявлен”. К особым формам гастрита отнесены гранулематозные ( в т.ч. болезнь Крона, саркоидоз и туберкулёз), эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты. О реактивном гастрите говорят при наличии рефлюкса желчи, после приёма некоторых препаратов, а у ряда больных и при отсутствии доказанной этиологии. Этот термин авторы считают более предпочтительным, чем “рефлюкс-гастрит”, “химичесий гастрит” или “гаст- рит С”.

Примеры диагнозов: 1. Аутоиммунный хронический пангастрит с преобладанием тяжёлой атрофии в фундальном отделе;

2. Ассоциированный с НР антральный хронический гастрит умеренной активности.

Критерии диагностики двух основных типов ХГ представлены в таблице № 2.

Таблица №2.

Критерии диагностики НР- ассоциированного и аутоиммунного ХГ.

Критерии

НР- ассоциированный ХГ

Аутоиммунный ХГ

1. Локализация

Антрум

Дно, тело

2.Воспаление

Выражено,гастрит активн.

Не выражено

3. Эрозии

Очень часто

Редко

4. НР

+

5.АТ к париетальным кл.

+

6. АТ к внутренн. фактору

+

7. Гипергастринемия

Незначительная или N

Выраженная

8. В12-дефицитная анемия

+

9. Гипоацидность

Любой тип секреции

Выражена

10. Сочетание с ЯБ

+

11. Возраст

Молодой

Пожилой

12. Объективно:

Язвенная симптоматика, ацидизм

Слабость, тяжесть, тупая боль в эпигастрии, неприятный вкус во рту, неустойчивость стула

13. Пальпация:

Болезненность в пилородуоденальной зоне

Диффузная болезненность в эпигастрии

14. ФГС

Гиперемия,отёк+эрозии,

спазм привратника

Бледность, сглаженность рельефа слизистой тела, просвечивание сосудов

15. Гистология

Активный антральный гастрит + НР на поверхности и в ямках

Атрофия эпителия, кишечная метаплазия, мало НР, миним. активность

Для диагностики ХГ можно использовать следующий алгоритм:

Таблица №3.

Диагностический алгоритм при ХГ.

Наличие клинических симптомов

ФГС с биопсией

Исследование Хронический Хронический

секреторной антральный атрофический

функции желудкагастритпангастрит

   

  НР (+)НР (—)НР (+)НР (—)

    

Снижение Нормальная гастритгастритгастрит гастрит

секреторнойили повышенная В С В А

функции секреторнаяили или или

(умеренно, функцияВС АВ АС

выраженно)

С его помощью можно установить не только факт наличия заболевания, но и его вариант. В практической деятельности важно также установить активность ХГ. Она определяется по наличию и выраженности клинической симптоматики при условии, что её можно связать с настоящим заболеванием. При отсутствии клинических проявлений ХГ и наличии его по данным прижизненного исследования следует думать, что активности процесса нет.Умеренная активностьпроцесса сочетается с нерезко выраженной симптоматикой (чувством тяжести после еды, отрыжкой), наконец, привыраженной активности ХГ клиническая симптоматика проявляется ясно и достаточно богата ( боли различной интенсивности, изжога, отрыжка, иногда рвота, после которой больной чувствует облегчение).

В классификации (и в диагнозе) ХГ специально указываются особые формы.

Существует два подхода к их определению. Превый из них касается преимущественно макроскопической характеристики. Это, так называемая, болезнь Менетрийе (“гастрит с гигантскими складками желудка”). Второй подход — это особые варианты ХГ, выделенные на основании гистологического изучения слизистой оболочки желудка (лимфоцитарный и гранулематозный ХГ).

4. Лечение ХГ.

Показанием к назначению лекарственной терапии является наличие клинической симптоматики. Единственным исключением из этого правила является обнаружение с помощью теста Арвида значительного обсеменения слизистой оболочки желудка НР.

Лечение ХГ типа В. При поражении только антрума наблюдаются симптомы “ацидизма” (изжога, отрыжка кислым, боли, которые уменьшаются после еды). При распространении гастритического процесса на тело и дно желудка с развитием прогрессирующей атрофии в области расположения главных желёз желудка снижается секреторная функция и клиника характерна для пангастрита (боли напосредственно после еды, чувство тяжести в эпигастральной области). В первом случае общие лечебные мероприятия сходны с таковыми при дуоденальной язве (частый приём пищи, механически и химически щадящая диета, исключение жареного, острого, алкоголя). Медикаментозное лечение предусматривает воздействие на патологический процесс в двух направлениях. Первое—устранение(эрадика-ция)хеликобактера, т.е. антибактериальная терапия. Второе—воздействие на повышенную секреторную функцию желудка и связанные с ней моторные нарушения. Об исчезновении желудочного хеликобактера (критерий излечённости) можно говорить только в том случае, если через 4 нед. после окончания лечения его больше обнаружить не удаётся.

По отношению к НР возможны следующие варианты антибактериальной терапии. Использование соединений висмута (коллоидный субнитрат висмута—де-нол), антибиотики, метронидазол (трихопол). Однако эффективность изолированного применения де-нола (отсутствие микроорганизмов через 4 недели после окончания лечения) составляет только 25%, а при монотерапии антибиотиками—20%. Отсутствие НР через 4 недели после окончания лечения трихополом достигает 40%. Одной из причин такого низкого эффекта антибактериальных препаратов может быть сложность проникновения лекарственного средства сквозь слой слизи, под которым расположены микроорганизмы, а также кислая Среда. К сожалению, изолированное применение Н2-блокаторов (группа циме-рани-фамотидина) и ингибиторов Н/К-АТФ-азы (омепразол) не приводило в течение 4-х недельного срока к исчезновению из слизистой оболочки НР.

Приведённые результаты заставили прибегнуть к комбинациям. При комбинации де-нола с одним из антибиотиков удалось достигнуть эрадикации НР у 50-55% больных. Наиболее эффективным оказалось сочетание де-нола с тетрациклинами (окситетрациклин, биомицин). Получены такие же результаты при комбинации де-нола с трихополом. При сочетании де-нола с циме-ранитидином эффект оказался ниже, чем при монотерапии де-нолом. Считается, что соли висмута в кислой среде обладают более выраженным антибактериальным действием, чем в условиях сильного подавления кислотовыделения. С другой стороны, сочетание омепразола и амоксициллина привело к эрадикации НР в 4-х недельный срок у 80% наблюдаемых. У 70% удалось достигнуть такого же эффекта при назначении ранитидина (0,15 х 2 раза) и ампициллина + оксициллина в соотношении 2 : 1. Наконец, наиболее эффективной оказалась “тройная терапия” (Triple - Therapy), при которой достигается эффективность 96 %. Применяют три вида препаратов: антибиотика (ампициллина или тетрациклина), трихопола и де-нола. Длительность терапии — 4 недели. Возможен другой вариант “тройной терапии”, при котором вместо солей висмута в терапию включаются Н2-блокаторы или омепразол или, что хуже, антациды. Последний вариант наиболее целесообразен при изолированном антральном гастрите В, ассоциированном с НР. В случае пангастрита в комплексную терапию желательно включать де-нол. Возможная тактика лечения ХГ типа В представлена в таблице №4.

Таблица № 4.

Тактика лечения ХГ типа В.

Особенности процесса

Клиника

Тактика лечения

1.а)Незначительное обсеменение

Отсутствует

В медикаментах нет нужды

б)Слабо выраженный антральн. ХГ

2.а)Умеренное обсеменение

Отсутствует

Де-нол

б)Умеренный антр. ХГ+ хр. эрозии

3.а)Значительное обсеменение

Умеренная

“Тройная терапия”: АБ +

б)Активный антральный ХГ

симптоматика

трихопол + ранитидин или

в)Повышение секреции

омепразол

4.а)Значительное обсеменение

Выраженная

“Тройная терапия”: АБ +

б)Умеренная атрофия

симптоматика

трихопол + Де-нол

в)Снижение секреции

5. Гастрит В, ассоциированный с НР

(антральный) + дуоденальная язва

Наличие клин.

симптомов

“Тройная терапия” : АБ +

трихопол + ранитидин

Однако, ряд клиницистов считает необходимым при сочетании антрального с язвенной болезнью проводить “последовательную терапию”. На первом этапе (4—6 нед.) добиться рубцевания язвы с помощью монотерапии Н2-блокаторами или омепразолом, а затем в последующие 4 недели использовать один из вариантов, предложенных в таблице №4 в зависимости от секреторной функции желудка и распространённости процесса.

При “гиперкинетической дискинезии желудка” к лечению добавляют холинолитики(атропин, беладонна, бекарбон, метацин). Более эффективен гастроцепин, как селективный антихолинергический препарат, который почти не даёт побочных явлений.

Лечение ХГ типа А (АВ) и С (ВС).

ХГ типа А всегда сочетается с выраженным снижением секреторной функции желудка и атрофией его слизистой оболочки, часто с метаплазией эпителия. Кроме того, при нём часто наблюдается анемия, В12-дефицитная или железодефицитная анемия. В этом случае к лечению добавляют В12 или препараты железа. При обсеменении НР (тип АВ) дополнительно проводят один из вариантов лекарственной эрадикации его.

Заключение:

Таким образом, своевременная диагностика ХГ по представленному алгоритму и эффективная комплексная терапия позволяет своевременно добиться ремиссии заболевания у военнослужащих. Целесообразно пользоваться Сиднейской классификацией.

Военно-врачебная экспертиза осуществляется на основании Приказа МО № 315 от 22 сентября 1995 г.” О порядке проведения военно-врачебной экспертизы в Вооружённых Силах РФ”, в котором чётко указан алгоритм экспертных решений при наличии у больного ХГ различных типов.

Язвенная болезнь (ЯБ)- хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой других органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Это болезнь поражает людей в наиболее активном творческом возрасте, часто обусловливая временную, а порой и стойкую нетрудоспособность. ЯБ относится к наиболее распространенным заболеваниям пищеварительной системы.

Такое определение и характеристику ЯБ до недавнего времени можно было увидеть в любом учебнике внутренних болезней. Но последнеее несколько лет ознаменовались рядом открытий, которые произвели революцию в учении и практике ЯБ, гастрита и рака желудка. Это:

  1. Создание нового поколения (III, IV) Н2-гистаминоблокаторов.

  2. Открытие Маршалом и Уорреном патогенной роли H. pylori в развитии ЯБ.

  3. Создание ингибиторов протонной помпы, на 100 % угнетающих желудочную секрецию.

Отсюда вытекает революционное положение о том, что ЯБ из болезни часто или непрерывно рецидивирующей при правильном лечении превращается в болезнь абсолютно и безусловно излечимую терапевтическими методами.

Частота выявления ЯБ в молодом возрасте стабильна 6 : 1000.

Э т и о л о г и я 70 % ЯБ желудка и 92 % ЯБ двенадцатиперстной кишки ассоциировано с H. pyloris, который считают этиологическим фактором. 30 % язв желудка и 8 % язв двенадцатиперстной кишки являются симптоматическими. При обсуждении этиологию принимают во внимании ряд факторов, которые, очевидно, способствуют развитию болезни и ее обострению: 1) длительно или часто повторяющиеся нервно-эмоциональные перенапряжения (стресс); 2) генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционного характера; 3) наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние); 4) нарушение режима питания; 5) курение; 6) употребление крепких алкогольных напитков, некоторых медикаментозных средств (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и др.).

П а т о г е н е з. Нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки резистентна к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого, к которым причисляют Нсl, пепсин, желчные кислоты, изолецитины, а к факторам защиты относят кровоток через слизистую оболочку, секрецию слизи и панкреатического сока, регенерацию покровного эпителия, локальный синтез простагландинов и др. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты (схема “Весы шея”). В зависимости от локализации язвы различают некоторые патогенетические особенности. Отдельно рассматриваются язвы тела (медиогастральные) и пилорического отдела желудка,а также двенадцатиперстной кишки (пилородуоденальные).

К местным механизмам язвообразования в теле желудка наряду со снижением защитного слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, кровотока и локального синтеза простагландинов относят также замедление и нерегулярность эвакуации его содержимого, длительный антральный стаз пищевого химуса, зияние привратника, дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию Н+и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина.

Язвообразование в пилородуоденальной слизистой оболочке связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, гастродуоденальной дисмоторикой, неэффективной нейтрализацией содержимого желудка мукоидными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным локальным закислением полородуоденальной среды (ацидификация).

Старое утверждение: “Нет кислоты - нет язвы”, остается по сути правильным.

В последние годы резко возрос интерес ученых к новому фактору в возникновении ЯБ - бактерии Helicobakter pylori. Бактерия выявляется при ЯБ с локализацией язвы в антропилородуоденальной зоне почти в100 % случаев, что заставляет думать о ее значимой роли в этиологии и патогенезе и этого заболевания.

После открытия Маршала и Уоррена стало ясно, что волнообразное течение воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой оболочке обусловлено НР и что причину возникновения рецидива заболевания следует искать в связи с ней. В настоящее время формула ЯБ звучит так: “без кислоты и без H. pylori нет язвы” (схема) .

К настоящему времени установлено, что НР оказывает разнообразное воздействие на слизистую оболочку. После инфицирования человека НР расселяется преимущественно в антральном отделе, вызывая в этом участке слизистой оболочки активное хроническое воспаление. Полагают, что это может приводить минимум к двум последствиям, имеющим определяющее значение в развитии ЯБ двенадцатиперстной кишки. Первым является своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в кишку,что приводит к закислению луковицы двенадцатиперстной кишки. Второе явление - гипергастринемия, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и сброс содержимого в кишку. Закисление же двенадцатиперстной кишки вызывает появление в ней островков желудочной пилорической метаплазии. Ее появление представляет собой приспособительную реакцию - нестойкий к воздействию кислоты кишечный эпителий замещается желудочным, который более устойчив. На островки желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке из желудка попадает НР, вызывает в них такое же активное воспаление как и в желудке, но в условиях кишки эти участки быстро подвергаются разрушению, и образуются язвы. Это подтверждается тем, что в краях язв двенадцатиперстной кишки всегда находят желудочный эпителий, то есть язва образована на участке метаплазии. При подавлении НР в слизистой оболочке устраняется нарушение моторики выходного отдела желудка и достоверно уменьшается гастринемия. В связи с этим можно сказать, что участие НР и указанных выше факторов подтверждается не только теоретически, но и эффектом от лечения. Причем этот эффект выражается не только в качественном и быстром заживлении язв, но и в значительном уменьшении числа рецидивов, что позволяет говорить не об участии НР в возникновении язвенного дефекта, а в патогенезе ЯБ двенадцатиперстной кишки. Таким образом, сегодня можно говорить о 2-х факторном патогенезе ЯБ двенадцатиперстной кишки (метаплазия желудочного эпителия со сбросом Нсl и заселение эпителия НР.

Иначе выглядит участие НР в патогенезе ЯБ желудка. Прежде всего, НР обнаруживают при ЯБ желудка только в 70 % случаев, что говорит о гетерогенности заболевания. Здесь, видимо, следует учесть и большую категорию язв, связанных с употреблением нестероидных противоспалительных препаратов, язв, возникающих при различных эндокринных заболеваниях, не следует также сбрасывать со счета и первично-язвенную форму рака желудка, которая, как известно, может существовать длительно и рубцеваться, стимулируя течение ЯБ. Если же рассматривать влияние НР в данном случае, то оно вероятно, связано, прежде всего, с повреждающим, цитотоксичным действием самой бактерии. Бактерия способна к адгезии на клетки эпителия, что само по себе нарушает функцию мембран клетки и вызывает в ней нарушение обмена. НР способна выделять так называемый вакуолизирующий цитотоксин, который повреждает клетки, причем, он обнаружен у штаммов НР, имеющихся только у больных ЯБ, поэтому такие штаммы бактерий, а иногда и сам токсин, называют ульцерогенными. Помимо повреждения клеток воспаление, вызванное НР, также способствует возникновению язв, поскольку в слизистой оболочке нарушается кровоток, являющийся одним из важнейших факторов цитопротекции, и это не позволяет клеткам эпителия продуцировать качественную слизь и полноценно регенерировать. Поэтому микроповреждения, вызванные НР, могут в дальнейшем атаковываться Нсl и пепсином, что приводит к образованию эрозий, а затем язв. Однако такой процесс возможен только в пилорическом эпителии, поскольку бактерия не способна адгезироваться на клетки эпителия фундального отдела. Поэтому такой механизм приемлем для образования “низких” язв желудка. Тем не менее высокая локализация язвы отнюдь не отвергает ее “хеликобактерную” природу. Известно, что анатомические границы частей желудка совпадают с гистологической структурой свойственного им эпителия очень небольшой период времени, обычно до 10-летнего возраста, в дальнейшем проявляется феномен “антрокардиальной экспансии”- постепенного смещения границы пилорических желез выше, в сторону кардии. Особенно интенсивно этот процесс идет по малой кривизне желудка, где проходит так называемая “пищевая дорожка”, и возможно замещение эпителия тела желудка пилорическим, что также отражает приспособительную реакцию на повреждение пищей, так как последний более устойчив к неблагоприятным воздействиям.

ЯБ с локализацией рецидивирующей язвы в антропилородуоденальной зоне возникает у человека, имеющего определенные генетические предпосылки: строение эпителия, высокую желудочную секрецию, инфицированность НР (ульцерогенный штамм).

Таким образом, НР является одним из важнейших факторов патогенеза ЯБ с локализацией язв как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке. Сегодня без учета этого фактора лечение гастрита и ЯБ не может быть адекватным, поскольку только с использованием терапии, направленной на уничтожение НР, можно добиться длительной полноценной ремиссии заболевания, а в ряде случаев - его излечения.

диагностика

К л и н и ч е с к и е к р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Одно из основных субъективных проявлений ЯБ в фазе обострения - боль. Время ее возникновения может помочь в определении локализации изъязвлений. Ранняя боль более характерна для желудочных, поздняя, ночная и голодная - для дуоденальныхя язв. Однако боль при ЯБ довольно часто не имеет четкого ритма. Интенсивность, локализация, иррадиация и ритм боли зависят от многих обстоятельств, прежде всего от глубины язвенного, распространенности и выраженности воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой оболочке. При язвах пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки эта боль поздняя (возникает через 11/2- 2 ч после приема пищи), ночная , голодная (снимается приемом пищи, антацидов). При локализации язв в теле и кардиальном отделе желудка возникает ранняя боль - через1/2 - 1 ч после приема пищи, она прекращается после опорожнения желудка (через1/2- 2 ч).

При поверхностном изъязвлении боль может отсутствовать или выражена настолько незначительно, что практически не привлекает внимания больного. При физикальном исследовании у этих больных отсутствует локальное мышечное напряжение передней брюшной стенки и перкуторная болезненность (симптом Менделя), но при глубокой пальпации живота болезненность соответствует анатомической локализации язвы, хотя, как правило, не совпадает с субъективной локализацией боли.

Таким образом, висцеральный болевой синдром у больных ЯБ свидетельствует о поверхностных изъязвлениях в пределах слизистой оболочки органа.

При проникновении язвы или периульцерозного воспаления в глубокие слои стенки органа, но не за пределы, боль усиливается, становится почти постоянной, временами острой. Ритм боли при этом неправильный, исчезает зависимость от приема пищи и антацидов. Боль обычно остается диффузной, но она сильнее в зоне пораженного органа. Следует иметь в виду, что при язвах, расположенных на малой кривизне желудка, боль чаще ощущается в эпигастральной области справа от средней линии, при язвах кардиального отдела желудка - в зоне мечевидного отростка, при пилоробульбарных язвах - правее передней срединной линии и на 5-7 см выше пупка. На высоте боли появляется иррадиация вверх и влево при язвах верхних отделов желудка, в правое подреберье при язвах выходного отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Эта боль обозначается как висцеральный болевой синдром с иррадиацией.

При поверхностной пальпации живота нередко определяется локальное мышечное напряжение, при перкуссии и особенно при глубокой пальпации - локальная болезненность в проекции пораженного органа.

При пенетрации язвы в окружающие органы и ткани боль становится висцерально-соматической, характеризуется “точечной” локализацией, она утрачивает суточный ритм. Локализация и иррадиация боли в основном зависят от органа, в который проникает язва. Чаще пенетрируют язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарных отделов двенадцатиперстной кишки.

При пенетрации язвы в малый сальник (чаще язвы малой кривизны желудка) боль иррадиирует в правое подреберье, иногда в правую лопатку, при пенетрации в желудочно-селезеночную связку (обычно язвы задней стенки и большой кривизны желудка) - вверх, влево, при пенетрации язв к диафрагме (язвы субкардиального и кардиального отделов желудка) появляется типичный лево- и правосторонний “френикус-синдром”, при пенетрации язвы в брыжейку тонкой и поперечной ободочной кишки (постбульбарные язвы) возникает боль в пупочной области. Дуоденальные и пилорические язвы чаще пенетрируют в поджелудочную железу, обусловливая постоянную интенсивную боль с иррадиацией в спину.

Пенетрация язв сопровождается развитием воспалительных процессов в пораженных органах и образованием обширных спаечных процессов (перивисцерит). Болевой синдром при этом становится полиморфным, появляются боли, свойственные заболеваниям смежных органов, вовлеченных в патологический процесс (панкреатит, холецистит, гепатит и др.).

При объективном обследовании определяются локальное мышечное напряжение, положительный синдром Менделя и болезненность при пальпации, совпадающая с субъективной локализацией боли. Нередко в области поражения удается пальпировать воспалительный инфильтрат.

Соматический болевой синдром при перфорации язвы в свободную брюшную полость вначале проявляется резкой, ограниченной болью в подложечной области, “кинжальной” болью, а затем боль становится разлитой по всему животу, быстро присоединяется раздражение париетального листка брюшины. Возникает резкое напряжение мышц передней стенки живота, особенно эпигастрия, симптом Щеткина-Блюмберга становится положительным, исчезает печеночная тупость. В случае прикрытой перфорации боль и напряжение мышц живота имеют ограниченный характер. При перфорации язвы в забрюшинное пространство боль перемещается в поясничную область, появляются лихорадка, гиперлейкоцитоз и другие симптомы, обусловленные развитием флегмоны забрюшинной клетчатки.

Другие симптомы имеют меньшее диагностическое значение. Иногда бывают изжога и кислая отрыжка, связанные с регургитацией желудочного содержимого в пищевод в связи с недостаточностью кардии и повышением внутрижелудочного давления. Изжога в ряде случаев становится эквивалентом болей, особенно при пилоробульбарных язвах.

Тошнота, отрыжка тухлым и рвота при неосложненной форме ЯБ встречаются редко. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении эвакуации содержимого желудка вследствие длительного спазма и выраженного воспалительного отека привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки, а сохранение их в фазе ремиссии - о рубцовом стенозе привратника. Преходящий обструктивный синдром свойственен язвам пилорического отдела желудка и начальной части луковицы двенадцатиперстной кишки.

Рвота при ЯБ, возникающая на высоте боли, в отличие от рвоты при холецистите и панкреатите приносит облегчение больному. Она возникает без предшествующей тошноты. При различной локализации язвенного процесса ее частота варьирует, но все же при отсутствии осложнений рвота встречается относительно редко.

У большинства больных в фазе обострения имеются запоры, чаще обусловленные спастической дискинезией толстой кишки. У некоторых больных задержка стула может быть предвестником обострения ЯБ.

Аппетит при неосложненной форме ЯБ обычно не снижается, а нередко даже возрастает, особенно при дуоденальных язвах (“болезненное чувство голода”).

Общее состояние больных в фазе обострения заболевания ухудшается, появляются повышенная утомляемость, слабость, потливость, потеря трудоспособности, наблюдается угнетенность или, напротив, повышенная возбудимость.

Изредка больные худеют, но в процессе лечения масса тела довольно быстро восстанавливается.

Под влиянием лечения субъективные и объективные признаки обострения ЯБ исчезают раньше заживления язвы и ослабления воспаления слизистой оболочки.

Из лабораторных исследований диагностическое значение имеет выявление скрытой крови в кале и ретикулоцитоза в периферической крови, подтверждающее существование кровоточащей язвы, но, естественно, не исключающее других желудочно-кишечных заболеваний с кровотечением.

Особенности клинических проявлений ЯБ в современных условиях (Е.С. Рысс, 1995).

  1. Отсутствие четкой сезонности обострений (весной и осенью), хотя заболевание относится к метеотропным.

  2. Женщины болеют также часто, как и мужчины (1:1).

  3. Безболевые язвы - от 25 до 38 % и, напротив, при ярком болевом синдроме язва не выявляется (non ulcer gyspepsia).

  4. Сохранятся склонность к осложненному течению ЯБ с высокой летальностью (кровотечение, пенетрация, перфорация, малигнизация и др.).

  5. Сохраняет свое значение астено-вегетативный вариант течения ЯБ.

  6. ЯБ редко сочетается с эритроцитозом, снижением АД и брадикардией (ваготония), чаще с анемией (скрытая кровопотеря), лейкоцитозом и ускорением СОЭ (присоединение осложнений).

ЯБ часто сочетается с рефлюкс-эзофагитом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, холециститом, пакреатитом.

Р е н т г е н о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а. Рентгенологический метод исследования наиболее распространен до настоящего времени. Этот метод безопасен, доступен, объективен и позволяет выявлять не только морфологические, но и функциональные изменения изучаемого органа. Этот метод становится все более информативным в связи с совершенствованием рентгено-диагностических аппаратов, снабженных электронно-оптическими усилителями яркости изображения, телевизионной системой, компьютерами и видеозаписывающими устройствами. Все это дает возможность более точно оценивать морфологические изменения и достаточно полно изучать двигательную функцию пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Рентгенологическое исследование является первоочередным, если у больного подозревают стеноз, нарушение опорожнения желудка, аномалию положения, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, фистулу, дивертикулез.

Основным рентгенологическим признаком, позволяющим с уверенностью диагностировать язву, является симптом “ниши”. Язвенная ниша - это бесструктурное депо бариевой массы, обычно довольно правильной формы, с четкими контурами. Вокруг него при тщательном и методически правильном исследовании виден ободок просветления большей или меньшей ширины - воспалительный вал, к которому конвергируют складки слизистой оболочки. На основании этого рентгенологического признака можно судить о периульцерозном воспалительном вале. Однако возникают большие затруднения в диагностике поверхностных изъязвлений, которые не дают характерного симптома “ниши”. Это относится прежде всего к острым изъязвлениям желудка и двенадцатиперстной кишки, которые обычно неглубокие, без воспалительного вала. Редко сопровождаются рентгенологическим симптомом “ниши” кровоточащие язвы, так как их кратер заполняется тромботическими массами, а воспалительный вал резко уменьшается, дефект слизистой оболочки представляется поверхностным.

Остальные рентгенологические признаки, выявляемые при ЯБ в фазе обострения, имеют меньшее и в основном вспомогательное значение. К ним относятся усиленная моторика, конвергенция складок слизистой оболочки, гиперсекреция, локальный спазм, деформация стенки органа, ускоренная эвакуация бариевой массы из желудка и быстрое прохождение ее по двенадцатиперстной кишке к верхним петлям тонкой кишки и др.

В последнее десятилетие в рентгенологическую практику все более активно внедряется метод первичного двойного контрастирования,

позволяющий выявлять мелкие детали строения слизистой оболочки в норме и при патологических состояниях.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ И ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Внедрение в практику современных эндоскопов на волоконной оптике (эндофиброскопов) сыграло большую роль в совершенствовании диагностики язвенных, эрозивных и воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эзофагогастродуоденоскопия, выполненная гибким эндофиброскопом, стала самым надежным методом, позволяющим, за редким исключением, подтвердить или отвергнуть диагноз ЯБ. С помощью современного эндоскопического исследования не только выявляют язвенный дефект, но и обеспечивают контроль за его рубцеванием, а гистологическое изучение материала, полученного прицельной биопсией, позволяет оценить изменения слизистой оболочки эзофагогастродуоденального отдела пищеварительного тракта, надежно гарантирует точность диагноза на морфологическом и даже морфофункциональном уровнях.

Для эндоскопической картины обострения язвенного процесса в большинстве случаев характерны язвенный дефект и воспаление слизистой оболочки.

Весьма важно применение эндоскопии для дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных язв желудка. Однако нередко не удается отличить доброкачественную язву желудка от злокачественной по эндоскопической картине. В этих случаях существенное значение имеет множественная прицельная гастробиопсия с морфологическим исследованием биопатов. Особенно важно проводить при гигантских незаживляющих язвах желудка.

Источник: http://www.studfiles.ru/preview/535602/

  • Раздел: Радикулит |
  • Автор: Абдусаттор
  • Комментариев: 16
  • Просмотров: 563 |