Поздняя артериальная фаза контрастирования

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

ИНВОЛЮЦИОННЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

ТРОМБОЗ РЕТИНАЛЬНЫХ ВЕН

ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ

ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ

Этиология

Причиной артериальной окклюзии сетчатки могут быть гипертоническая болезнь (25%), атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы (35%), ревмокардит (7%), височный артериит (3%). Примерно в 25-30% случаев установить этиологию заболевания не удаётся.

Патогенез

В механизме нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и её ветвях главную роль играет эмболия, причиной которой могут стать поражение сердечного клапана, распадающаяся атеросклеротическая бляшка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиеся в полости сердца.

Диагностика

Важное значение имеют анамнез, данные офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Клиника

Заболевание начинается внезапно стойким снижением зрения, сужением или секторальным выпадением поля зрения. В 12% случаев этому может предшествовать кратковременная преходящая слепота.

Классическая офтальмоскопическая картина окклюзии центральной артерии сетчатки представляет собой распространённый ишемический отёк сетчатки с ярким красным пятном в макулярной области (симптом "вишнёвой косточки"). На начальной стадии диск зрительного нерва имеет розовый цвет, его границы несколько стушёваны из-за отёка окружающей сетчатки. Артериолы значительно сужены, имеют неравномерный калибр. Кровоток в них становится сегментарным. В первые дни заболевания в артериолах могут определяться эмболы: плотные - белого цвета, фибринозные - серо-белые, холестериновые - жёлтые.

В ряде случаев офтальмоскопическая картина атипична, что затрудняет диагностику. Так, зона ишемического отёка сетчатки может локализоваться только парамакулярно или в зоне поражённой артериальной ветви. Артериолы чаще проходимы, и регистрируется только их сужение. Прогноз для зрения при этом более благоприятен. Однако чаще через несколько недель после острого ретинального инсульта наступает прогрессирующее побледнение диска зрительного нерва с сохранением его чётких границ (рис. 4-74, 4-75, 4-76, 4-77, см. рис. 4-81). По клиническим наблюдениям, в 50% случаев острота зрения снижается до счёта пальцев у лица, в 10% случаев развивается полная слепота. При ФАГД либо контрастирование дистальной части поражённой артерии отсутствует, либо проходимость сосуда сохранена, но наблюдаются его резкое сужение и неравномерный сегментарный кровоток (рис. 4-81, 4-82).

Лечение

Лечение включает массаж глазного яблока, назначение активных вазодилататоров (папаверин, прискол, компламин, эуфиллин) как системно, так и местно в виде парабульбарных инъекций, дегидратацию (диакарб, фуросемид). Местно (парабульбарно) назначают кортикостероиды. Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции b-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексазоном. Эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания.

Осложнения

У 1 % больных с окклюзией центральной артерии сетчатки развиваются неоваскуляризация диска зрительного нерва и вторичная неоваскулярная глаукома. Наиболее частым и грозным осложнением является атрофия зрительного нерва, приводящая к резкому снижению зрения.

Литература

1. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 120-149.

Источник: http://www.sfe.ru/v_atlas_dna_gl4-okkluz.php