: : Разделы сайта : :
Какой творог рекомендуют диабетикам
: : Календарь : :
: : Архивы : :
: : Пустой блок : :

Обратная связьСвязь с администрацией

Может ли востановиться зрение при ретинопатии

Тапеторетинальные дистрофии (лат. tapete ковер, покрывало + позднелат. retina сетчатая оболочка; синоним: тапеторетинальные дегенерации, тапеторетинальные абиотрофии) — наследственные заболевания сетчатки, общим признаком которых является патологическое изменение ее пигментного эпителия; характеризуются прогрессирующим снижением зрительной функции вплоть до слепоты.

В зависимости от локализации патологического процесса в периферическом или центральном отделе сетчатки различают периферические и центральные Т. д. К периферическим относят пигментную дистрофию сетчатки — наиболее распространенную форму из всех Т. д. а также белоточечную дистрофию сетчатки (в т.ч. белоточечное глазное дно), желтопятнистое глазное дно, конгенитальную стационарную ночную слепоту. Центральные тапеторетинальные дистрофии включают макулярные дистрофии — дистрофию Штаргардта, дистрофию Вера и дистрофию Беста.

Периферические тапеторетинальные дистрофии. Пигментная дистрофия сетчатки (пигментный ретинит, пигментная дегенерация сетчатки, пигментная абиотрофия сетчатки, палочкоколбочковая дистрофия) наследуется по аутосомно-рецессивному, может наследоваться по аутосомно-доминантному, в ряде случаев сцепленному с полом, типу.

Как правило, поражаются оба глаза. Первый симптом пигментной дистрофии сетчатки — понижение зрения в темноте (гемералопия), позже появляются дефекты поля зрения, снижается острота зрения, изменяется глазное дно. Характерным дефектом поля зрения является кольцевидная скотома, которая при прогрессировании заболевания распространяется как к центру, так и к периферии и приводит к концентрическому сужению поля зрения (трубчатое поле зрения). При этом, несмотря на относительно высокое центральное зрение, которое может сохраняться много лет, резкое нарушение ориентации приводит к инвалидизации. При центральной и секторальной форме пигментной дистрофии сетчатки выявляют соответственно центральную и секторальную скотому.

На глазном дне обычно обнаруживают пигментные отложения, сужение артериол сетчатки, восковидную атрофию диска зрительного нерва Пигментные (отложения располагаются, как правило, на периферии сетчатки (часто вокруг вен) и имеют вид типичных пигментных очагов (так называемые костные тельца) или глыбок, мозаики, пятен. При центральной форме пигментной дистрофии они локализуются преимущественно в центральном отделе сетчатки, при секторальной форме отмечается секторообразное расположение пигмента на глазном дне. В редких случаях пигментные отложения в сетчатке могут отсутствовать (пигментный ретинит без пигмента). В поздней стадии заболевания выявляются зоны атрофии хориокапиллярного слоя собственно сосудистой оболочки глазного яблока. В ряде случаев пигментная дистрофия сетчатки сопровождается развитием осложненной задней кортикальной катаракты, глаукомы, близорукости. Заболевание медленно прогрессирует, завершаясь в большинстве случаев слепотой.

Центральные тапеторетинальные дистрофии характеризуются патологическими изменениями в центральной части глазного дна (рис. 2), прогрессирующим снижением остроты зрения, в поздней стадии появлением центральной скотомы. При дистрофии Беста острота зрения, несмотря на грубые изменения в макулярной области, может длительное время оставаться высокой и снижается лишь при образовании атрофического очага в области желтого пятна. Центральные Т. д. приводят к снижению центрального зрения. Периферическое зрение и темновая адаптация при центральных Т. д. не нарушаются. Лечение такое же, как при периферических тапеторетинальных дистрофиях.

Прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока). ВМД может приводить к выраженному снижению остроты зрения и к выпадению центральных участков поля зрения.

В настоящее время в отечественной медицине применяется классификация ИЦХРД, предложенная профессором Л.Кацнельсоном (1990), которая  представляется более простой и удобной для клинической практики и отражает основные стадии заболевания:

1. Атрофическая стадия, характеризующаяся атрофией хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия.

2. Предисциформная неэкссудативная стадия - появление ретинальных друз, перераспределение пигмента, дефекты пигментного эпителия.

3. Дисциформная стадия, имеющая определенную последовательность развития:

  • экссудативная отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия;
  • субпигментная или субретинальная неоваскуляризация;
  • геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия.

4. Рубцовая стадия, которая может протекать:

  • без неоваскуляризации;
  • с наличием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Симптоматика.

При неэкссудативной форме сначала жалоб либо нет, либо могут отмечаться метаморфопсии (искривление прямых линий), острота зрения долго остается неизмененной; затем развивается центральная скотома (т. е. участок выпадения поля зрения внутри его границ) из-за атрофии хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия, проявляющаяся некоторой «стушеванностью» предметов в центре поля зрения; острота центрального зрения значительно понижается.

Объективно при офтальмоскопии под сетчаткой макулярной и парамакулярной области видны множественные мелкие, округлые или овальные, слегка выступающие очажки белого или желтого цвета, иногда окаймленные пигментным ободком, местами сливающиеся в желтовато-белые конгломераты, разделенные коричневыми глыбками пигмента. Процесс может стабилизироваться. На парном глазу может развиться экссудативная форма ЦХРД.

Экссудативная форма ЦХРД проходит в своем развитии 5 стадий:

1) стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия — острота центрального зрения остается высокой (0,8—1,0), возможна преходящая слабая гиперметропия или астигматизм; в некоторых случаях появляются жалобы на искривление, волнистость прямых линий, ощущение взгляда «через слой воды» (метаморфопсии), полупрозрачное единичное пятно или группа темных пятен перед глазом (относительная положительная скотома), вспышки света (фотопсии). Сетчатка в области желтого пятна слегка приподнята в стекловидное тело в виде купола с четкими желтоватыми границами, друзы становятся невидимыми; возможно самостоятельное прилегание отслойки;

2) стадия экссудативной отслойки нейроэпителия — зрение снижено в большей степени, остальные жалобы те же, однако четкость границ отслойки уменьшается, приподнятая сетчатка отечна;

3) стадия неоваскуляризации — резкое снижение остроты зрения до 0,1—0,2 или до сотых, утрата способности читать и писать; офтальмоскопически область сетчатки в области желтого пятна приобретает грязно-серый цвет, появляется кистевидный отек нейроэпителия и кровоизлияния под сетчаткой или в стекловидном теле; исследование ФАГ фиксирует флюоресценцию новообразованных сосудов (субретинальная неоваскулярная мембрана) в виде «кружева»; 4) стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного и нейроэпителия — зрение остается низким, в макулярной области сформировался дисковидный очаг величиной до нескольких диаметров диска зрительного нерва бело-розового или серо-коричневого цвета с отложениями пигмента и новообразованными сосудами, кистевидно перерожденной сетчаткой, с четкими границами и проминенцией в стекловидное тело; 5) рубцовая стадия характеризуется развитием фиброзной ткани.

Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб пациента (искривление прямых линий и другие виды метаморфопсий), исследования зрительных функций (острота центрального зрения, кампиметрия, тест «девяти точек» или сетка Амслера), офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Диабетическая ретинопатия (ДР) - это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Различают несколько форм диабетической ретинопатии:

Непролиферативная (фоновая) ДР - первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.

Препролиферативная ДР - тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. "Голодающая" сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию. При травме это способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки трансплантата - его хорошему приживлению. При опухолях, остеоартритах и диабетической ретинопатии неоваскуляризация оказывает неблагоприятное действие.

Диабетический макулярный отек - поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения. Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении.

Ретинопатия недоношенных, также известная как ретролентальная фиброплазия, это серьезное заболевание, поражающее сетчатку недоношенных детей. Она связана с широким использованием большой концентрации кислорода для обеспечения дыхания преждевременно родившихся малышей. В этом смысле, ретинопатия недоношенных - это следствие все большего вторжения человека в природные процессы. В прошлом дети, родившиеся на ранних сроках беременности, просто не выживали. В настоящее время современный уход и системы поддержания жизнедеятельности позволяют сохранять жизнь 500-граммовым плодам, родившимся за 3 месяца раньше положенного срока. Условия развития в атмосферном воздухе и при естественном освещении резко отличаются от абсолютной темноты полости матки, где плоду кислород доставляется с кровью матери. Именно эти факторы объясняют развитие ретролентальной фиброплазии.

У недоношенных нормальное развитие и рост сосудов сетчатки может останавиться, и тогда начинают развиваться патологические сосуды. Проблема с патологическим ростом сосудов, известным как неоваскуляризация, заключается в том, что эти сосуды не выполняют своей функции по доставке кислорода к сетчатке. Более того, новообразованные сосуды приводят к большому количеству вторичных осложнений.

Ретинопатия недоношенных подразделяется на 5 стадий в зависимости от тяжести заболевания. Прогрессирование заболевания к последним стадиям может привести к образованию рубцовой ткани в сетчатке и стекловидном теле, что ведет к развитию отслойки сетчатки, кровотечению в полость стекловидного тела (гемофтальму), косоглазию и амблиопии. У многих детей с ретинопатией недоношенных развивается близорукость.

Глауко́ма — большая группа заболеваний, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением зрения и атрофией зрительного нерва.

Различают две основные формы глаукомы: открытоугольная глаукома и закрытоугольная глаукома. Кроме того существуют врожденная глаукома и ювенильная, а также различные формы вторичной глаукомы и связаные с аномалиями развития глаза.

Открытоугольная глаукома составляет более 90 % всех случаев заболевания этим недугом. При этой форме глаукомы радужно-роговичный угол открыт, что и обусловило ее название. По причинам, еще до конца не выясненным, нарушен отток внутриглазной жидкости. Это приводит к ее накоплению и постепенному, но постоянному повышению давления, которое в конечном счете может разрушить зрительный нерв и вызвать потерю зрения, если не обнаружить это вовремя и не начать медикаментозное лечение под контролем врача. Формы открытоугольной глаукомы : первичная, псевдоэксфолиативная и пигментарная.

Закрытоугольная глаукома — более редкая форма глаукомы, которая в основном бывает при дальнозоркости у людей в возрасте старше 30 лет. При этой форме глаукомы давление в глазу поднимается быстро. Все, что заставляет зрачок расширяться, например тусклый свет, некоторые медикаменты и даже расширяющие капли для глаз, которые закапывают перед обследованием глаза, может стать причиной того, что у некоторых людей радужная оболочка заблокирует отток внутриглазной жидкости. Когда возникает такая форма заболевания, глазное яблоко быстро затвердевает, и неожиданное давление вызывает боль и затуманивание зрения. Формы закрытоугольной глаукомы : острый приступ и хроническая.

Никто не защищен от глаукомы, но у некоторых людей риск заболеть выше, чем у других. Исследования показали, что к 70 годам примерно у одного из 50 европейцев развивается глаукома. У афроамериканцев ситуация еще более серьезная: к 70 годам у одного из 8 обнаруживается это заболевание.

Риск заболевания глаукомой увеличивается, если:
  • вы старше 40 лет;
  • в вашей семье есть случаи этого заболевания;
  • у вас было серьезное повреждение глаза в прошлом.

Высокая близорукость или дальнозоркость, тонкая роговица, длительное употребление кортикостероидов, анемия и шоковое состояние, а также скандинавское, ирландское или русское происхождение — все эти факторы говорят о том, что риск появления одного из типов глаукомы увеличивается. Причина, почему глаукома появляется у людей пожилого возраста, не ясна, но, как и другие физиологические процессы, появляющиеся с возрастом, дренажная система глаза также начинает работать менее эффективно.

Развитие глаукомы ведет к необратимому процессу частичной или полной потери зрения. Сначала начинает ухудшаться периферическое зрение. Затем изменения происходят во всем поле зрения. Если давление продолжает расти, а больной не прибегает к лечению, — зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты.

Если один из членов вашей семьи страдает глаукомой, слепотой или ухудшением зрения, вам нужно обязательно сказать об этом врачу.

Симптомы открытоугольной глаукомы. К сожалению, хроническая открытоугольная глаукома — вид недуга, при котором давление в глазу растет постепенно,- может развиваться практически бессимптомно. Вы не будете чувствовать увеличивающегося давления в глазу и можете не замечать слепых точек и ослабления периферического зрения до последней стадии болезни. Как правило, только в этот момент большинство людей обращаются за лечением.

Иногда больных могут предупредить, что что-то не в порядке, если им часто необходимы рецепты на новые очки или у них возникают проблемы с ориентировкой в темноте. Тем не менее симптомы появляются обычно на поздних этапах заболевания. Поэтому необходимо обязательно регулярно проходить осмотр и тщательно проверять глаза на наличие глаукомы. Оставаясь без лечения, глаукома может привести к ограниченному тоннельному зрению и, в конечном счете, к слепоте.

Симптомы закрытоутольной глаукомы. Первые симптомы закрытоугольной глаукомы возникают на предпоследней стадии болезни, могут длиться всего несколько часов и включают в себя острую боль, тошноту, радужные круги вокруг источника света, покраснение глаз, затуманенное или слегка ослабленное зрение. Затем могут последовать быстрая потеря зрения и пульсирующая боль в глазу. Этот вид глаукомы, который обычно поражает только один глаз, может прогрессировать медленно или неожиданно резко, без симптомов.

Отслойка сетчатки это процесс отделения сетчатой оболочки глаза от сосудистой оболочки. В здоровом глазу они тесно соприкасаются. Отслойка сетчатки нередко приводит к значительному снижению зрения. Чаще всего она возникает при травмах и близорукости, а также при диабетической ретинопатии, внутриглазных опухолях, дистрофиях сетчатой оболочки и т.д.
Специалисты выделяют основную причину этого недуга - разрывы сетчатой оболочки. Сетчатка не сдвигается со своего места, если она герметична (сохраняет свою целостность) и в ней нет разрыва. Если разрыв образовался, то через него жидкость из стекловидного тела проникает под сетчатку и отслаивает её от сосудистой оболочки.

Основная причина формирования разрыва сетчатки - тракции стекловидного тела при изменении его нормального состояния. Этот процесс происходит таким образом: в норме стекловидное тело напоминает прозрачное желе. При некоторых глазных заболеваниях оно изменяется, становится мутным с плотными тяжами, т.е. уплотнёнными волокнами, которые связаны с сетчаткой. При движении глаза тяжи тянут сетчатку за собой, что может привести к её разрыву.
Разрывы сетчатки могут возникать также при её дистрофии (истончении). Большие разрывы часто возникают при травмах глаза.

Успех лечения отслойки сетчатки напрямую зависит от своевременного обращения к врачу. Чем раньше будет обнаружена болезнь и найдены её причины, тем быстрее можно провести необходимое лечение и тем лучше окажется результат. При успешной опрации возможно полное возращение зрения.

Признаки начавшейся отслойки сетчатки - появление пелены перед глазом. Пациенты безуспешно пытаются самостоятельно устранить её, промывая глаза чаем или закапывая капли. В этом случае важно запомнить и сказать врачу, с какой стороны первоначально появилась пелена, так как со временем она может увеличиться и занять все поле зрения.

Вспышки в виде искр и молний также являются характерной чертой происходящего отслоения сетчатки.

Искажение рассматриваемых букв, предметов, выпадение из поля зрения их отдельных участков указывает на то, что отслоение захватило центр сетчатки.

Иногда пациенты отмечают, что после сна зрение несколько улучшается. Это объясняется тем, что при горизонтальном положении тела сетчатка возвращается на своё место, а когда человек принимает вертикальное положение, она вновь отходит от сосудистой оболочки и дефекты зрения возобновляются.

Отслойку сетчатки невозможно вылечить никакими каплями, таблетками или уколами. Единственный способ восстановить зрение и сохранить глаз срочное проведение операции.

При отслойке сетчатки погибают нервные клетки, палочки и колбочки, и чем дольше существует отслойка, тем больше погибает этих клеток и тем хуже восстановление зрения даже после успешной операции.

Помните! Если запустить болезнь, может возникнуть опасность хронического воспаления, развития катаракты, глаз может полностью потерять способность видеть. Особенно бдительными нужно быть тем людям, у которых уже была отслойка сетчатки на одном глазу. Им следует периодически обследоваться у офтальмолога. А при появлении подозрительных симптомов немедленно обратиться к своему врачу

НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ (ретротромбоз сосудов сетчатки) - закупорка ствола центральной артерии сетчатки вследствие спазма, эмболии или тромбоза.
Симптомы: Внезапное резкое ухудшение или потеря зрения. Глазное дно имеет молочно-белую окраску, на фоне которой желтое пятно кажется темно-красным (так называемый симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко сужены, вены сужены меньше. При надавливании на глазное яблоко пульсации сосудов на диске зрительного нерва не наблюдается. Диск бледен, его границы нечетки из-за перипапиллярного отека. Исходом процесса обычно является атрофия зрительного нерва и дегенерация желтого пятна. Сохраняется небольшое периферическое зрение. При закупорке ветвей центральной артерии выпадает соответствующий участок поля зрения. При наличии цилиоретинальной артерии папилломакулярная область имеет нормальную окраску и острота зрения может восстановиться даже до 1,0.

Источник: http://www.geropharm.ru/diseases/61/

  • Раздел: Терапия |
  • Автор: PokerLibraryOrg
  • Комментариев: 27
  • Просмотров: 2899 |