: : Разделы сайта : :
Когда боль от сердца спускаеться в живот
: : Календарь : :
: : Архивы : :
: : Пустой блок : :

Обратная связьСвязь с администрацией

Как выглядят геморроидальные шишки


версия для печати

Поражения нервной системы при эндокринных заболеваниях

А.Л.Верткин, доктор медицинских наук, профессор О.Н. Ткачева, доктор медицинских наук, профессор
Х.М . Торшхоева, кандидат медицинских наук ,К.Э. Пироева.
Московский государственный медико-стоматологический университет
Городская клиническая больница №50, Москва
Городская клиническая больница №80, Москва

Среди патологических состояний нервной системы, возникающих при заболеваниях эндокринных желез, особое место занимают неврологические расстройства при сахарном диабете (СД) и дисфункции щитовидной железы. Это обусловлено не только распространенностью подобных нарушений, но и их тяжестью, значительному влиянию на прогноз и качество жизни.

Сахарный диабет

При СД поражаются все отделы нервной системы: ЦНС (энцефалопатия, миелопатия ), периферическая нервная система (поли- и мононейропатии) и периферическая вегетативная нервная система (автономная нейропатия). Некоторые авторы к поражениям ЦНС при СД относят также инсульт и острые нервно-психические расстройства [3].

Для диабетической энцефалопатии прежде всего характерен астенический синдром: общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания. Часто выявляется цефалгический синдром, причем головная боль носит характер боли напряжения (сжимающая, стискивающая, по типу «тесного головного убора») или ишемически-гипоксической (чувство тяжелой головы и невозможность сосредоточиться). У пациентов практически всегда отмечается синдром вегетативной дистонии с развитием вегетативных пароксизмов, предобморочных состояний и обмороков. Кроме астенических и вегетативно-дистонических проявлений обнаруживаются очаговые нарушения: верхнестволовые (анизокория, расстройство конвергенции, признаки пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром (головокружение, шаткость походки, отклонения при выполнении проб на координацию движений). Указанные изменения сочетаются с расстройствами когнитивных функций: нарушением памяти, внимания, замедлением мышления, апатией, депрессией, указывающими на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга.

При СД часто встречается депрессия: как показывают наблюдения, более 32% пациентов, страдающих СД, подвержены депрессии. Кроме влияния на общее самочувствие, депрессия опасна в данном случае потерей контроля над течением самого заболевания, правильным питанием и применением инсулина. По мнению специалистов, одной из причин склонности больных СД к депрессии являются некоторые биохимические изменения в организме. Другая причина – постоянная зависимость людей, обусловленная болезнью.

Диабетическая миелопатия развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Она проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации.

Доказано, что СД типа 2 – самостоятельный и независимый фактор риска инсульта , наряду с артериальной гипертензией, дислипопротеинемией, нарушениями сердечного ритма, курением, гиподинамией и другими факторами. Многочисленные исследования показали, что при СД типа 2 даже без сопутствующей артериальной гипертензии риск инсульта повышается в 2–3 раза. Чаще всего инсульт при СД носит ишемический характер. Патогенез инсульта связан с избыточным накоплением углекислоты, расширением мозговых сосудов, регионарным снижением вследствие этого артериального давления, что приводит к нетромботическому размягчению мозговой ткани. Коматозные состояния отличаются большой длительностью (от 1 до 3–5 сут и более). Геморрагический инсульт отмечается при сочетании СД с гипертонической болезнью или является осложнением диабетической комы в результате токсического воздействия на сосуды кетоновых тел.

Острые нервно-психические расстройства (ОНПР) возникают на фоне осложнений СД (кетоацидотические, гипогликемические, гиперосмолярные состояния, лактат-ацидоз). В развитии ОНПР играют роль гипер- и гипогликемия, изменения реологических свойств крови с нарушением микроциркуляции, микротромбообразованием и гипоксией, компенсаторное перераспределение мозгового кровотока в пользу функционально более значимых срединных структур, сдвиги в кислотно-основном состоянии, водно-солевом балансе и др. В одних случаях ОНПР занимают центральное место в клинической картине, а в других нивелируются выраженными соматическими расстройствами. Манифестация СД с ОНПР порой значительно затрудняет диагностику, маскируя психические и неврологические заболевания (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, травма или опухоль мозга). ОНПР сопровождаются разнообразными психическими (по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, кататонического синдрома) и неврологическими нарушениями (афазия, гемипарез, тетрапарез, полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы и т.д.).

Наиболее раннее и частое осложнение СД – диабетическая нейропатия (ДН) [1, 2]. По данным разных авторов, она встречается у 90–100% больных СД. В некоторых случаях ДН предшествует появлению клинических признаков СД. После открытия СД как самостоятельного заболевания в XVIII в. и первых работ по нейродиабетологии интерес к ДН неуклонно растет, поскольку ее развитие оказывает существенное влияние на качество жизни, трудоспособность и социальную активность больных, увеличивает общую летальность при СД в 2–3 раза.

Симметричная дистальная полинейропатия – типичное диабетическое поражение периферических нервов. Больных беспокоят покалывания, онемение, зябкость стоп или ощущение жжения, боль в конечностях. В течение нескольких лет эти явления отмечаются в основном в состоянии покоя, мешая ночному сну, а в последующем принимают постоянный и интенсивный характер. Уже в начале заболевания часто удается выявить снижение чувствительности (болевой, тактильной, температурной, вибрационной) по типу «носков» и «перчаток» , ослабление рефлексов, двигательные нарушения.

Боль интенсивная, симметричная, носит жгучий характер, усиливается при соприкосновении с одеждой или постельным бельем. Часто болевые ощущения сопровождаются депрессией, нарушением сна и аппетита, иногда даже развитием невротической кахексии. Дифференциально-диагностический критерий полинейропатических болей – их стихание после физической нагрузки, в отличие от болей при поражении периферических сосудов.

Чувствительные нарушения постепенно распространяются от дистальных отделов ног к проксимальным, затем вовлекаются в процесс и руки. Двигательные нарушения выражены минимально и проявляются легкой слабостью и атрофией мышц стопы. Изредка возникает паралич разгибателей стоп, в результате чего развивается походка «степпаж», в последующем может присоединяться слабость мышц кисти. В проксимальных отделах конечностей слабость обычно не ощущается, а происходит ослабление сухожильных рефлексов (вначале ахилловых, затем коленных). Степень утраты рефлексов связана преимущественно с поражением не столько двигательных, сколько чувствительных (тонких или толстых) волокон. Кроме того, при вовлечении в процесс толстых волокон глубокой чувствительности нарушается координация и затрудняется передвижение (сенсорная атаксия).

Вследствие поражения вегетативных волокон развиваются вегетативно-трофические расстройства в виде нейроартропатий, проявляющихся прогрессирующей деформацией голеностопного сустава или суставов стопы. Кроме того, образуются безболезненные язвы, в патогенезе которых, кроме вегетативно-трофических расстройств, играют роль поражение сосудов, нарушение чувствительности и инфекция. Нейропатические язвы и артропатии могут привести к развитию остеомиелита или гангрены (диабетическая стопа).

Симметричная проксимальная моторная нейропатия встречается довольно редко и характеризуется слабостью и атрофией проксимальных мышц нижних конечностей (четырехглавой мышцы бедра, подвздошно-поясничной, задних мышц бедра), иногда – мышц плечевого пояса и плеча. Выпадают сухожильные и периостальные рефлексы, регистрируются минимальные расстройства чувствительности. В спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка до 1 г/л.

Асимметричная проксимальная моторная нейропатия (диабетическая амиотрофия) обусловлена очаговым или многоочаговым повреждением верхнепоясничных корешков (L 1 –L 3 ) и/или поясничного сплетения. Начало острое или подострое, характеризующееся интенсивными жгучими болями в области передней поверхности бедра или поясницы, нарушения чувствительности минимальны. На фоне болевого синдрома возникают парез и атрофия передних мышц бедра. Объективно выявляется выпадение коленного рефлекса, слабость сгибателей бедра и разгибателей голени, а также мышц, отводящих бедро. Неврологические расстройства могут быть достаточно выраженными, но прогноз благоприятен.

При диабетической радикулопатии чаще поражаются нижнегрудные корешки Th 6 –Th 12 . Характерна интенсивная опоясывающая боль в средней или нижней части грудной клетки, иррадиирующая в верхние или средние отделы живота, имитируя патологию органов брюшной полости, сердца, плевры. Объективно выявляется гипестезия или гиперестезия в соответствующих дерматомах. При вовлечении в процесс двигательных корешков, иннервирующих мышцы стенки живота, возможно формирование грыжи живота. Болевой синдром проходит в течение нескольких дней, нарушение чувствительности регрессирует около 1 мес. Поражение нижнепоясничных и верхнекрестцовых корешков L 5 –S 2 возникает реже. При поражении L 5 отмечается слабость разгибателей стопы, больной не может встать на пятку, появляется так называемая свисающая стопа. При двустороннем поражении возникает походка «степпаж», как при тяжелой дистальной полинейропатии. Радикулопатия шейных корешков, чаще всего С 5 –С 8 , с соответствующей клинической симптоматикой развивается гораздо реже. Нижнепоясничную и шейную радикулопатию следует дифференцировать от вертеброгенной патологии, лечение которой представляет значительные трудности. При диабетической радикулопатии подвижность позвоночника не ограничена, сколиоза, напряжения паравертебральных мышц не отмечается, боль не уменьшается в положении лежа, усиливается ночью. Рентгенологическая картина в виде дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника не является основанием для диагностики вертеброгенной патологии.

При диабетической мононейропатии наиболее часто поражаются лицевой, отводящий и седалищный нервы. Множественная мононейропатия проявляется острым одновременным или последовательным ишемическим поражением отдельных нервов.

Помимо соматической, для СД характерна и автономная нейропатия . Обычно она сопутствует сенсомоторным нарушениям, но иногда ее проявления выходят на первый план. Клиническая картина зависит от того, какая система вовлечена в патологический процесс.

При дисфункции сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия покоя, ригидный ритм, ортостатическая гипотензия. Также возможны безболевая ишемия и инфаркт миокарда, артериальная гипертензия. Автономная нейропатия с поражением сердечно-сосудистой системы – одно из самых тяжелых и распространенных осложнений СД, которое в 5 раз повышает риск летального исхода у таких больных и может стать причиной внезапной смерти.

При желудочно-кишечной форме автономной нейропатии развиваются дисфагия, диспепсия, диабетический гастропарез, дискинезия желчных путей, нарушение функции пищевода, энтеропатия с диареей, запорами и в ряде случаев недержанием кала . Апноэ, гипервентиляционный синдром, нарушение контроля ЦНС за дыханием, снижение выработки сурфактанта могут возникнуть при дисфункции бронхолегочной системы. Мочеполовая форма автономной нейропатии приводит к эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, нарушению мочеиспускания (из-за атонии мочеточников и мочевого пузыря) . Нарушение иннервации надпочечников является причиной ослабления вегетативной реакции на гипогликемию (бессимптомная гипогликемия ) , поэтому больные перестают ее ощущать, что создает определенные трудности для своевременного устранения гипогликемии. Для автономной нейропатии характерно также и нарушение функции потоотделения (потливость лица и верхней половины туловища во время еды).

Тиреотоксикоз

Поражение нервной системы при тиреотоксикозе возникает практически всегда, поэтому раньше его называли «нейротиреозом» или «тиреоневрозом». В патологический процесс вовлекаются ЦНС, периферические нервы и мышцы.

Воздействие избытка тиреоидных гормонов в первую очередь приводит к развитию симптоматики неврастенического характера. Типичны жалобы на повышенную возбудимость, беспокойство, раздражительность, навязчивые страхи, бессонницу, отмечается изменение поведения – суетливость, плаксивость, избыточная моторная активность, потеря способности концентрировать внимание (больной резко переключается с одной мысли на другую), эмоциональная неустойчивость с быстрой сменой настроения от ажитации до депрессии. Истинные психозы редки. Синдром заторможенности и депрессии, названный «апатичным тиреотоксикозом», обычно возникает у пожилых больных. «Вся их деятельность по сути дела неполноценна. Быстрая истощаемость нервной системы делает их умственную деятельность малопродуктивной, а значительная мышечная слабость обесценивает их физический труд», – писал Н.А. Шерешевский. К этому присоединяется множество невротических, абулических, фобических симптомов.

Фобические проявления весьма характерны для тиреотоксикоза. Часто возникает кардиофобия, клаустрофобия, социофобия.

В ответ на физическую и эмоциональную нагрузку возникают панические атаки, проявляющиеся резким учащением пульса, повышением артериального давления, побледнением кожи, сухостью во рту, ознобоподобным дрожанием, страхом смерти.

Невротические симптомы при тиреотоксикозе неспецифичны, а по мере развития и утяжеления заболевания угасают, сменяясь тяжелыми органными поражениями.

Тремор – ранний симптом тиреотоксикоза. Этот гиперкинез сохраняется и в покое, и при движениях, причем эмоциональная провокация усиливает его выраженность. Тремор захватывает руки (симптом Мари – тремор пальцев вытянутых рук), веки, язык, а иногда и все тело («симптом телеграфного столба»).

В результате нарушения вегетативной иннервации глаз развиваются глазные симптомы (их описано более 50). При взгляде вниз появляется участок склеры между верхним веком и радужкой (симптом Грефе), при взгляде вверх – между нижним веком и радужкой (симптом Кохера), при взгляде прямо – между верхним веком и радужкой (симптом Дельримпля). Развитие этих симптомов связано с усилением тонуса гладких мышечных волокон, участвующих в поднимании верхнего века, которые иннервируются симпатической нервной системой. Нарушается конвергенция (симптом Мебиуса).

По мере утяжеления заболевания прогрессируют быстрая утомляемость, мышечная слабость, диффузное похудение, атрофия мышц. У некоторых больных мышечная слабость достигает крайней степени тяжести и даже приводит к смерти. Исключительно редко при тяжелом тиреотоксикозе могут внезапно возникнуть приступы генерализованной мышечной слабости (периодический тиреотоксический гипокалиемический паралич), захватывающей мышцы туловища и конечностей, в том числе и дыхательные мышцы. В некоторых случаях параличу предшествуют приступы слабости в ногах, парестезии, патологическая утомляемость мышц. Паралич развивается бурно. Такие приступы иногда могут быть единственным проявлением тиреотоксикоза. При электромиографии у больных с периодическим параличом выявляются полифазия, уменьшение потенциалов действия, наличие спонтанной активности мышечных волокон и фасцикуляций.

Хроническая тиреотоксическая миопатия возникает при длительном течении тиреотоксикоза, характеризуется прогрессирующей слабостью и утомляемостью в проксимальных группах мышц конечностей, чаще ног. Отмечаются затруднения при подъеме по лестнице, вставании со стула, расчесывании волос. Постепенно развивается симметричная гипотрофия мышц проксимальных отделов конечностей.

Гипотиреоз

Гипотиреоидные неврологические расстройства часты и многообразны, и неврологи регулярно сталкиваются с ними на практике. [3, 4].

Наиболее распространены у больных с гипотиреозом психоневрологические расстройства как проявления гипотиреоидной энцефалопатии. Формированию органического поражения нервной системы способствует резкое угнетение энергетических и анаболических процессов в веществе мозга. Отмечаются замедление мышления и речи, заторможенность, сонливость, ухудшение памяти, дизартрия, обусловленная снижением подвижности губ и языка, а также отеком голосовых связок, что приводит к снижению тембра голоса и охриплости. Пациенты, как правило, подавлены и практически всегда сами находят для этого какую-то внешнюю причину. Некоторые из них, описывая свое состояние, говорят, что у них как будто «отключили питание» или «хочется лежать и ни о чем не думать». Для тяжелого гипотиреоза характерна эмоциональная бедность. Насколько «богат» эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им «беден» гипотиреоз. В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого микседематозного делирия, в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники [4]. Больные жалуются на частые головокружения, а при обследовании выявляются и элементы мозжечковой атаксии. При тяжелом гипотиреозе возможна псевдодеменция с угнетением когнитивных функций, нарушением социальной адаптации, даже навыков самообслуживания. От истинной деменции она отличается обратимостью [6].

Нередким проявлением гипотиреоза являются приступы, похожие на панические атаки, характерные для тиреотоксикоза. Данные пароксизмальные состояния с выраженной эмоциональной и вегетативной окраской отличаются стереотипностью, развиваются в одной и той же обстановке и в одно и то же время.

Выраженные изменения при гипотиреозе обнаруживаются и со стороны периферической нервной системы. В результате отека мягких тканей происходит ущемление периферических нервов в узких костно-связочных каналах и под сухожилиями мышц, вследствие чего развиваются тоннельные нейропатии – синдром ущемления срединного нерва в запястном канале (синдром канала запястья), синдром ущемления наружного кожного нерва бедра, большеберцового нерва (синдром тарзального канала), синдром ущемления четвертого подошвенного нерва пальцев стопы.

Кроме тоннельных нейропатий, у многих больных выявляется картина полинейропатий, характеризующаяся болями, парестезиями, мышечной слабостью, судорогами, ослаблением или выпадением сухожильных рефлексов. Подобные проявления усиливаются вплоть до полной обездвиженности в холодном помещении или в зимний период.

Для поражения мышечной системы (гипотиреоидная миопатия) типичны слабость и миотонические феномены (неспособность произвольно быстро расслабить мышцы). При миопатических нарушениях у взрослых (синдром Гофмана) отмечаются гипертрофия и уплотнение мышц на ощупь, болезненность, болезненные судороги, увеличение механической возбудимости мышц при перкуссии.

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме, и уже при субклиническом гипотиреозе, то есть когда при гормональном исследовании выявляется только повышение уровня тиреотропного гормона, могут развиваться определенные изменения. Как уже указывалось, чаще всего страдает эмоциональная сфера. Это проявляется подавленным настроением и депрессией. Распространенность депрессии при субклиническом гипотиреозе, по данным разных авторов, колеблется от 38% до 56%, тогда как в общей популяции – от 6% до 20%. Среди больных с депрессией частота скрытого гипотиреоза выше, чем в общей популяции, а частота обнаружения зоба достигает 86% [7].

При гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. И развитие депрессии при субклиническом и манифестном гипотиреозе связывают со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина [5].

Назначение больших доз трийодтиронина в ряде случаев позволяет уменьшить выраженность характерной для гипотиреоза рефрактерной депрессии и увеличить эффективность антидепрессантов.

Список литературы

1. Балаболкин М.И. Эндокринология.– М.: Универсум Паблишинг, 1998.– С. 367–470.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов).– М.: Медицина, 2000.

3. Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях.– М., 2001.

4. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей).– М..: РКИ Северо пресс, 2002.

5. Cleare A.J. et al. Neuroendocrine evidence for an assocition between hypothyroidism, reduced central 5-HT activity and depression // Clin. Endocrinol.– 1995.– V. 43.– P. 713–719.

6. Dugbartey A.T. Neurocognitive aspects of hypothyroidism // Arch. Int. Med.– 1998.– V. 158.– P. 1413–1418.

7. Haggerty J.J., Prange A.J. Borderline hypothyroidism and depression // Anu. Rev. Med. select. Top. Clin. Sci.– 1995.– V. 46.– P. 37–46.

Источник: http://erokras.ru/1174657462.aspx