Хронический гастрит с участками атрофии и гиперплазии

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

(Gastritis chronica)

Хронический гастрит - заболевание желудка с хроническим рецидивирующим и прогрессирующим течением, с воспалительными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка и по­степенным развитием атрофии желудочных желез, проявляющейся нарушением секреторной и эвакуаторно-моторной функции желудка.

Этиология. К хроническому гастриту могут привести различные причины. Этиологические факторы разделяются на две группы - эк­зогенные и эндогенные.

Экзогенные причины:

1 - длительное нарушение качественного и количественного со­става пищи, ритма питания, злоупотребление пищей с острыми при­правами, грубой, горячей и недостаточное прожевывание пищи при быстрой еде или дефектах жевательного аппарата;

2 - профессиональные вредности (пары жирных кислот и щелочей; хлопковая, угольная, металлическая, силикатная пыль; продукты синтетической химии);

3 - алкоголь и никотин;

4 - длительный прием медикаментов, действующих раздражаю­ще на слизистую оболочку желудка (ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, резерпина, калия хлорида и др.);

5 - инфекционное воздействие, обусловленное Helicobacter pylori, тропного к эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка.

Helicobacter pylori обнаружили в 1983 г. D. J. Marshal и J. R. Warren. Микроорганизмы располагаются под слоем слизи, выделяя уреазу, преобразующую мочевину, окружают себя аммиаком, тем са­мым обеспечивают себе защиту от НС1. Хеликобактерии выделяют ве­щества с цитотоксическим действием.

Эндогенные факторы:

1 - дуоденогастральный рефлюкс (рефлюкс-гастрит);

2 - эндогенные интоксикации (уремия);

3 - гипоксемия (при хронической выраженной недостаточности кровообращения и дыхательной недостаточности);

4 - нарушение обмена веществ (ожирение, подагра, дефицит же­леза в организме);

5 - нарушение функции вегетативной нервной системы;

6 - рефлекторное влияние на желудок с других пораженных орга­нов (с желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, кишечника);

7 - эндокринные дифункции (поражение гипофиза, надпочеч­ников, щитовидной железы);

8 - очаги хронической инфекции в организме.

Необходимым условием развития хронического гастрита являет­ся длительное воздействие указанных факторов.

Часто хронический гастрит формируется после перенесенного острого гастрита.

Патогенез. При многообразии причин хронического гастрита вполне понятно, что патогенетические механизмы нельзя уложить в рамках единой схемы. Однако есть общие закономерности. К ним от­носятся:

- нарушение регенерации железистого аппарата желудка,

- индивидуальные генотипические его особенности,

- иммунологические сдвиги, проявляющиеся образованием ан­тител к слизистой оболочке желудка.

Регенерация слизистой оболочки желудка протекает в два этапа. Вначале происходит размножение ростковых элементов, представлен­ных эпителием желудочных ямок и шеечной части желез, а затем со­зревание новообразованных клеток, которые мигрируют в соответству­ющие отделы желез. Весь процесс в среднем занимает от 3 до 6 дней. Для обеспечения высокой регенераторной способности слизистой желудка необходимо поступление пластических субстанций, сохран­ность основной массы камбиальных элементов, которые располага­ются поверхностно и легко доступны для экзогенных повреждений,

Патологическая регенерация проявляется прежде всего наруше­нием процессов дифференцировки клеток. Высокоспециализированные железистые элементы (главные и обкладочные клетки) заменя­ются лишенными специфических морфофункциональных свойств слизеобразующими клетками.

Если травматизация слизистой повторяется, то регенерация на­чинает страдать на более раннем этапе заболевания, при этом резко снижается интенсивность размножения клеток. Кроме того, в слизи­стой оболочке желудка появляются несвойственные ей железистые элементы, морфологически и функционально подобные кишечному эпителию. В дальнейшем из-за нарушения процессов регенерации воз­никает атрофия желез желудка.

В настоящее время выделяют различные механизмы нарушения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Первый -аутоиммунный. При нем вырабатываются антитела к главным, обкладочным клеткам и к внутреннему фактору. Процесс локализуется в теле желудка, его обозначают как гастрит типа А. Характерными при­знаками гастрита А является быстрое развитие атрофии желудочных желез, резкое снижение выработки соляной кислоты и протеолитических ферментов и частое развитие В12-дефицитной анемии. Второй вариант формирования хронического гастрита (тип В) связывают в основном с Helicobacter pylori. Воспалительный процесс локализуется в антральном отделе желудка, первоначально повреждаются поверх­ностные слои слизистой оболочки, затем воспалительный процесс распространяется на глубокие слои слизистой оболочки, присоединя­ются дисрегенераторные дегенеративные изменения, развивается ат­рофия железистого аппарата. При длительном течении заболевания воспалительный процесс с последующей атрофией желез распростра­няется на проксимальные отделы желудка. Третий вариант развития хронического гастрита (тип С) обусловлен цитотоксическим длействи-ем желчных кислот и лизолецитина, попадающих в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. При этом наиболее часто поражается фундальный отдел желудка.

Важная роль в патогенезе хронического гастрита принадлежит нарушению защитных факторов слизистой оболочки желудка: барь­ерной функции поверхностного эпителия, кровоснабжению стенки желудка, защитному пристеночному слою слизи. Необходимо отметить, что устойчивость слизистой оболочки желудка к действию раз­личных повреждающих агентов снижается при усилении перикисного окисления липидов в цитоплазматических мембранах клеток.

Генетические особенности слизистой оболочки желудка, в част­ности способность последней противостоять повреждающим воздей­ствиям, также играют определенную роль в формировании хрониче­ского гастрита.

Особенности патогенеза при экзогенном хроническом гастрите. На прямое воздействие инфекционных, химических, термических, меха­нических факторов возникает воспаление слизистой оболочки желуд­ка, проявляющееся отеком, гиперемией слизистой желудка, наличи­ем лейкоцитов в подслизистом слое, нередко развиваются эрозии. Экзогенный гастрит является первично-воспалительным процессом. Позднее присоединяются нарушения регенерации. Такой гастрит ло­кализуется, как правило, в дистальной части желудка и долгое время остается поверхностным. Для эволюции поверхностного гастрита и атрофический надо примерно 20 лет.

Особенности патогенеза эндогенного гастрита. Многие из эндо­генных вредностей вызывают не воспалительные, а дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка за счет нарушения микроцир­куляции, обменных расстройств. На ранних этапах заболевания стра­дают наиболее дифференцированные элементы - главные и обкладочные клетки. Воспаление сдизистой оболочки желудка выражено сла­бо и присоединяется вторично, как реакция на гибель железистых кле­ток. Рано появляется тенденция к развитию атрофического гастрита.

Классификация хронических гастритов. Наибольшее распростра­нение в нашей стране имеет классификация хронических гастритов, предложенная С. М. Рыссом (1966). Согласно данной классификации хронические гастриты разделяют:

1.         По этиологическому признаку:

       а) первичный (экзогенный):

       б) вторичный (эндогенный);

2.         По морфологическому признаку:

       а) поверхностный гастрит:

       б) гастрит с поражением желез без атрофии;

       в) атрофический гастрит (умеренный и выраженный, с перестройкой по кишечному типу):

       г) гипертрофический гастрит;

3.         По локализации:

       а) распространенный (пангастрит);

       б) ограниченный (антральный или фундальный);

4.         По функциональному признаку:

       а) с нормальной (или повы­шенной) секрецией;

       б) с секреторной недостаточностью (умеренной или выраженной);

5.         По клиническим признакам:

       а) фаза обострения;

       б) фаза ремиссии.

Особые формы хронического гастрита: ригидный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие), полипозный, эрозивный (геморрагический), эозинофильный (аллергический).

Данная классификация не полностью соответствует современным представлениям о сущности заболевания.

В 1973 году R. G. Strickland и J. R. Mackay предложили классификацию хронических гастритов, исходя из патогенетических, морфологических и функциональных особенностей патологического процесса. В последующие годы эта классификация получила широкое распространение за рубежом. Авторы выделили 2 типа хронического гастрита: гастрит типа А и гастрит типа В. Гастрит типа А характери­зуется наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в сыворотке крови, преимущественным поражением тела же­лудка. Гастрит типа В является следствием бактериального воспале­ния (Helicobacter pylori), локализуется в основном в антральном отде­ле, при этом отсутствуют иммунные нарушения и уровень гастрина в сыворотке крови остается нормальным или снижается. Рефлюкс-гастрит был выделен в качестве самостоятельной формы.

В 1990 году на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была принята новая классификация гаст­ритов, названная "Сиднейской системой". Основа классификации скла­дывается из трех частей: этиологии, топографии и морфологии.

Этиологически различают хронический гастрит, ассоциирован­ный с Helicobacter pylori, аутоиммунный, идиопатический и острый медикаментозный гастрит. К особым формам гастрита отнесены гранулематозные (в том числе при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе), эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты. О реактивном гастрите говорят при наличии рефлюкса желчи, после при­ема некоторых лекарств.

В Сиднейской системе отвергаются такие термины, как гастри­ты А, В, С; например, следует называть "аутоиммунный гастрит", а не "гастрит типа А".

Основные морфологические изменения: активность воспаления, атрофия, метаплазия - оценивают как слабые, умеренные и тяжелые. Активность процесса определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и/или эпителия слизистой оболочки желудка. Отмечено, что в отличие от Helicobacter pylori-ассоциированных гастритов аутоиммунные хронические гастриты не бывают активными. Ат­рофия описывается как утрата желез. Рекомендуется указать тип ки­шечной метаплазии: тип 1 - полная или тонкокишечная, тип II - не­полная, бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желуд­ка, тип III - неполная метаплазия толстокишечного типа с секрецией

По топографии выделяют гастрит антральный, фундальный, пангастрит.

Согласно данной классификации рекомендуются такие формули­ровки диагноза: "аутоиммунный хронический пангастрит с преоблада­нием тяжелой атрофии в фундальном отделе", "ассоциированный с Helicobacter pylori антральный хронический гастрит умеренной актив­ности", "реактивный антральный гастрит, ассоциированный с желчью" или "реактивный гастрит, ассоциированный с нестероидными проти­вовоспалительными препаратами антрального отдела, с эрозиями".

Клиническая картина. Хронический гастрит проявляется болевым и диспепсическими синдромами. Боль локализуется в эпигастральной области, тупая, ноющая (выраженные боли бывают редко и легко купируются спазмолитическими средствами), без иррадиации, возника­ет вскоре после еды. Провоцирует появление боли употребление гру­бой пищи, острых приправ, нарушение режима питания.

Диспепсический синдром характеризуется снижением аппетита, отрыжкой, тошнотой, иногда рвотой желудочным содержимым (при дуоденогастральном рефлюксе - с примесью желчи), приносящей облегчение.

Примерно у трети больных болевой синдром отсутствует и отме­чается только желудочный дискомфорт: неприятные ощущения в под­ложечной области после приема пищи.

Общее состояние больных существенно не страдает, возможно незначительное похудание.

При объективном исследовании может определяться болезнен­ность в эпигастральной области.

При антральном гастрите боли в подложечной области и неред­ко в правом подреберье возникают через 1-1,5 часа после приема пищи. По суточному ритму эти боли не отличаются от болей, свой­ственных язве двенадцатиперстной кишки, однако они не столь ин­тенсивны и регулярны, как при этом заболевании. Из других симпто­мов часто бывает изжога, отрыжка кислым, металлический привкус во рту. Антральный гастрит чаще наблюдается у молодых людей, у пожилых - чаще диффузная форма гастрита (пангастрит) с секретор­ной недостаточностью. Для пангастрита характерно появление несиль­ных болей в эпигастриальной области во время приема пищи или вскоре после еды, ощущение переполнения желудка. Часто больные жалуются на снижение аппетита, отрыжку воздухом, тошноту. Из-за плохого аппетита, а также в связи с тем, что прием пищи вызывает желудочные расстройства, больные ограничивают питание, следстви­ем этого является снижение массы тела и развитие гиповитаминоза. При аутоиммунном гастрите может развиться В12-дефицитная анемия. Гастриты с резко сниженной секреторной функцией желудка вызы­вают нарушение в деятельности кишечника, проявляющееся неустой­чивым стулом.

При гастрите с наличием эрозий на слизистой желудка болевой синдром может быть выраженным и сохраняться длительное время, возможно осложнение - кровотечение.

Диагноз. При постановке диагноза хронического гастрита необ­ходимо учитывать клиническую картину заболевания, данные морфо­логического исследования слизистой оболочки желудка, результаты исследования его секреторной функции.

Рентгенологическое исследование при хроническом гастрите не дает полноценной информации, оно важно для исключения язвы или рака желудка, а также для выявления моторно-эвакуаторных наруше­ний.

Фиброгастроскопия в сочетании с гистологическим исследова­нием биоптатов слизистой оболочки позволяет диагностировать дан­ное заболевание, уточнить его форму.

При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка желуд­ка в норме розовая, блестящая; при поверхностном гастрите - уме­ренно гиперемирована, отечна. Гистологическое исследование помо­гает установить уплощение и дистофию поверхностного эпителия, сохранность желез, инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки желудка лимфоцитами, плазмоцитами, а в период обострения - и нейтрофилами. При более глубоком поражении слизистой наблюдается диф­фузная клеточная инфильтрация, распространяющаяся на базальные от­делы слизистой оболочки, дегенеративные изменения железистых обра­зований (гастрит с поражением желез без атрофии). Слизистая желудка при атрофическом гастрите визуально бледно-розового цвета, истонче­на, выражен сосудистый рисунок; при гистологическом исследовании оп­ределяется увеличение желудочных ямок в глубину, укорочение желез, гибель главных и обкладочных клеток, их замена добавочными (слизеобразующими) клетками или бокаловидными (кишечная метапла­зия). При гипертрофическом гастрите выявляется зернистость слизи­стой, утолщение складок за счет пролиферации поверхностного эпи­телия или гиперплазии железистого аппарата. При фиброгастроскопии могут быть установлены эрозии.

Наиболее информативными методами в настоящее время, при­меняемыми для оценки функционального состояния желудка, явля­ются внутрижелудочная рН-метрия и зондирование тонким зондом с использованием в качестве стимулятора желудочной секреции гистамина (0,008 мг/кг - субмаксимальная и 0,025 мг/кг - максимальная стимуляция) или пентагастрина (6 мкг/кг - максимальная стимуляция).

 

Таблица 7

Показатели нормальной желудочной секреции

 

 

Показатели

 

базальная

(ВАО)

субмаксимальная

(SAO)

максимальная

(МАО)

Объем сока, мл/ч

50-100

100-140

180-220

Общая кислотность, титр. ед.

40-60

80-100

100-120

Свободная НС1, титр. ед.

20-40

65-85

90-110

Дебит-час общей кислотной

продукции, мэкв/час

1,5-5,5

 

 

8-14

 

 

18-26

 

 

Дебит-час свободной НС1,

мэкв/час

1-4

 

 

6,5-12

 

 

16-24

 

 

Пепсин по Туголукову,

концентрация, мг%

20-40

 

 

50-65

 

 

50-75

 

 

Дебит-час, мг

10-40

50-90

90-160

BAO:SAO=1:3

 

 

 

 

 

 

ВАО:МАО=1:6

 

 

 

 

 

 

 

Сравнивая полученные результаты исследования с нормативны­ми величинами (табл.7), получают представление о состоянии желу­дочной секреции при гастрите (табл. 8).

Таблица 8

Показатели кислотообразующей функции желудка, по данным виутрижелудочной рН-метрии

Состояние

рН

желудочной секреции

базальное

после стимуляции

Нормацидное

гиперацидное

гипоациднос

анациднос

1,6-2,2

1,5 и ниже

2,3-6,9

7,0 и выше

1,2-2,0

1,2 и менее

2,1-5,0

6,0 и выше

 

Хронический гастрит совпровождается разнообразными секретор­ными нарушениями. У больных антральным гастритом в молодом воз­расте показатели желудочной секреции длительно остаются нормаль­ными, а временами бывают повышенными, что, возможно, обуслов­лено гиперплазией и компенсаторной гиперфункцией фундальных же­лез неповрежденных отделов слизистой оболочки желудка. При дли­тельно существующем гастрите с распространенными атрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка кислотообразующая фун­кция его резко снижена. Очаговый характер атрофического процесса существенно не изменяет показатели секреторной функции желудка.

Дифференциальная диагностика хроническго гастрита чаще всего проводится с язвенной болезнью, раком желудка и с функциональ­ными расстройствами желудка.

При гастрите в отличие от язвы желудка боли не столь интен­сивны и регулярны, не типично их появление в ночное время; при пальпации болезненность в эпигастральной оболочке незначительная;

отсутствует язвенная ниша при рентгенологическом и эндоскопичес­ком исследовании.

От рака желудка хронический гастрит отличается сохранностью общего состояния, слабо выраженным болевым синдромом, отсутстви­ем быстрой прогрессирующей потери массы тела и изменений в ана­лизе крови (анемии, увеличенной СОЭ), отрицательной реакцией Грегерсена-Вебера (исследование кала на скрытую кровь), данными рент­генологического и фиброгастроскопические исследования.

Функциональные расстройства желудка развиваются на фоне ла­бильной нервной системы, сопровождаются вегетативными наруше­ниями, появление болей связано с отрицательными эмоциями, не­редко наблюдается выраженная аэрофагия; при исследовании желу­дочной секреции часто определяется гетерохилия (частые колебания секреции) и парадоксальная секреция (показатели кислотообразова-ния после стимуляции ниже, чем натощак). При рентгенологическом исследовании отмечается нарушение моторики желудка. Эндоскопи­чески слизистая желудка не изменена. Течение заболевания монотон­ное, отсутствуют "светлые промежутки".

Лечение. При хроническом гастрите лечение назначается с уче­том клинических проявлений и фазы заболевания (обострение или ремиссия), кислотообразующей функции и морфологических особен­ностей слизистой оболочки желудка.

Большое значение имеет лечебное питание. В период обостре­ния заболевания питание должно быть дробным, до 6 раз в сутки (3 основных приема пищи и 3 дополнительных), химически, механи­чески и термически щадящим. При гастрите с нормальной или повы­шенной секреторной функцией желудка, а также при эрозивном про­цессе назначается стол № 1. Больным гастритом с секреторной недо­статочностью рекомендуют стол № 2, основанный на механичес­ком щажении слизистой оболочки желудка и химической стимуляции ее железистого аппарата пищевыми раздражителями. При стихании воспалительного процесса диету расширяют, однако из питания боль­ных исключают жирное мясо, сало, сдобное тесто, маринады, острые приправы, газированные напитки, очень горячие и холодные блюда. Медикаментозное лечение должно быть направлено на:

- устранение воспаления слизистой оболочки желудка,

- коррекцию нарушений желудочной секреции,

- нормализацию двигательной функции желудка,

- усиление репаративных процессов при наличии эрозий.

В качестве противовоспалительной терапии могут быть рекомен­дованы раствор азотнокислого серебра (0,12 г на 200 мл воды) по 1 столовой ложке за 10 минут до еды в течение 10 дней, отвары ро­машки, мяты, тысячелистника, зверобоя (содержат противовоспали­тельные и антисептические вещества) по полстакана отвара за 20-30 минут до еды в течение 3-4 недель.

При гастрите, ассоциированном с Helicobocterpylori, может быть применен де-нол по 1-2 таблетки 2-3 раза в день за 30 минут до еды, производные пенициллина (например, оксациллин по 0,25 4 раза в день - 2 недели), трихопол 0,25 3 раза в день - 10-14 дней.

Больным гастритом с повышенной секреторной функцией же­лудка при наличии эрозий на слизистой оболочке желудка (независи­мо от типа желудочной секреции) назначают антациды: викалин, альмагель, маалокс и др.

При гастрите с секреторной недостаточностью показаны нату­ральный желудочный сок по 1 столовой ложке на полстакана воды небольшими глотками во время еды, препараты, содержащие НС1: аци-дин-пепсин и подобные препараты (1 таблетка в 1/2 стакана воды во время еды через трубочку), ферментные средства (абомин, фестал, дигестал, мезим-форте, панзинорм) по 1 таблетке во время еды.

С целью коррекции нарушений желудочной секреции при хро­ническом гастрите может быть рекомендован прием минеральной воды. При пониженной кислотности желудочного сока назначают воды высокоминерализированные хлоридные и хлоридно-гидрокар-бонатные натриевые (ессентуки № 17, омскую, арзни и пр.) за 15-20 минут до еды. Больным с повышенной кислотностью желудочного сока рекомендуют минеральные воды невысокой минерализации (славяновскую, смирновскую, джермук и др.) за 40-60 минут до приема пищи.

Для нормализации моторики желудка применяют препараты миотропного ряда (папаверин, но-шпу по 0,04 3-4 раза в день), церукал по 10 мг 2-3 раза в день, холиноблокаторы периферического действия (метацин по 2 мг 3-4 раза в день, платифиллин по 3 мг 3-4 раза в день).

Необходимо иметь в виду, что холиноблокаторы перифериче­ского действия существенно снижают скорость секреции и поэтому не должны применяться длительное время у больных гастритом с по­ниженной кислотностью желудочного сока.

При эрозивном гастрите в комплексное медикаментозное лече­ние наряду с антибиотиками, холиноблокаторами, Н2-блокаторами гистамина, противовоспалительными средствами включают репаранты: солкосерил по 2 мл в мышцу, облепиховое масло внутрь по одной чайной или десертной ложке 3 раза в день до еды, метилурацил по 0,25 после приема пищи, этаден по 5 мл в мышцу и др. Метилурацил и этаден не следует назначать при подозрении на малигнизацию.

Медикаментозное лечение дополняют физиотерапевтическими процедурами: электрофорезом с растворами новокаина, кальция; индуктотермией; аппликациями парафина, озокерита, исключив предварительно такие осложнения, как кровотечение, малигнизацию.

Санаторно-курортное лечение возможно спустя два месяца пос­ле обострения заболевания в Ессентуках, Пятигорске, Железноводске, Моршине, Краинке, Кемери, Нальчике, Озеро Шира, Пярну и др.

Прогноз. При хроническом гастрите прогноз в отношении жизни благоприятный. У больных с атрофическим гастритом и участками кишечной метаплазии в слизистой, с наличием полипов прогноз ухуд­шается вследствие возможного развития рака желудка.

Профилактика. Большое значение имеет рациональное питание, а также устранение профессиональных вредностей и своевременное лечение заболеваний органов пищеварения.

Больные хроническим гастритом должны находиться под диспан­серным наблюдением, особое внимание необходимо уделять пациен­там с выраженной секреторной недостаточностью, с полипозными, эрозивными, ригидными гастритами (обследование с применением гастроскопии не реже двух раз в год).

 

Источник: http://ogmastudents.narod.ru/terapya/03002.htm

  • Раздел: Сила удара |
  • Автор: Атче
  • Комментариев: 26
  • Просмотров: 2987 |